도파민 : 신체의 역할. 도파민 결핍 및 과잉의 증상

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도파민 : 신체의 역할. 도파민 결핍 및 과잉의 증상

도파민은 뇌와 척수의 신경 세포에 의해 생성되고 방출되는 신경 전달 물질입니다. 그것은 에너지, 웰빙에 대한 책임이 있으며 행동에 대한 동기를 부여합니다. 도파민 수치에 영향을 미치는 요인과 결핍을 보충하는 방법을 확인하십시오.

도파민-신경계의 역할
정신 분열증의 도파민 가설
도파민 결핍 및 파킨슨 병
과도한 도파민과 무도병
도파민과 중독
케 토콜 아민으로서 도파민의 역할
부신에서 도파민 합성
도파민의 용량 의존적 작용
도파민 사용에 대한 적응증

도파민은 활성 상태에 따라 인체에서 다양한 기능을 수행하는 유기 화합물입니다.

무엇보다도 혈압, 근긴장 조절, 내분비선의 작용, 심지어 감정에 영향을 미칩니다.

에피네프린 및 노르 에피네프린과 함께 이들은 부신 수질에서 생성되는 주요 카테콜아민입니다.

도파민은 또한 인간 내분비 계, 특히 뇌하수체에 의한 프로락틴 분비 조절에서 중요한 역할을하며, 주로 추 체외 신경계에서 중요한 신경 전달 물질입니다.

뇌의 활동과 도파민 뉴런 수의 변화는 파킨슨 병, 무도병 또는 정신 분열증, 생산적 증상이있는 정신 장애, 중독 및 호르몬 장애와 같은 심각한 신경계 질환으로 이어질 수 있습니다.

도파민-신경계의 역할

인간 신경계의 주요 신경 전달 물질에는 아세틸 콜린, 세로토닌, 도파민 및 노르 에피네프린이 포함됩니다.

그것들은 뇌의 다른 부분에서 함께 그룹화되어 관련 정보를 피질과 척수로 보내는 뉴런의 몸에서 생성됩니다.

도파민은 인간 신경계의 다음 구성 요소에서 주요 신경 전달 물질입니다.

추 체외 신경계

도파민 뉴런의 가장 큰 군집은 추 체외 신경계의 일부인 중뇌의 흑질에서 발견됩니다. 자유로운 움직임을 유발하고 골격근의 색조를 조절하는 역할을합니다.

신경계의이 구성 요소 내에있는 장애가있는 환자는 근육 긴장도의 병리학 적 변화 (파킨슨증의 경직, 무도병의 긴장 감소), 비자발적 움직임의 발생 (파킨슨증의 휴식 떨림, 안무, 무 정상, 탄도, 근긴장 운동) 및 움직임 조정의 어려움을 호소합니다. .

변연계

신경 전달 물질이 도파민 인 더 작은 뉴런 클러스터는 중뇌의 피막 영역에서 발견됩니다. 여기에서 신경 충동은 인간의 정서적 행동과 기억 과정을 조절하는 변연계의 구조로 보내집니다.

도파민이 소위의 작용에 관여한다는 것이 입증되었습니다. 보상 시스템 및 도파민 뉴런의 활동은 오락, 쇼핑, 도박 또는 식사와 같은 즐거움을주는 활동을 기다리는 동안 증가합니다.

이러한 이유로 많은 과학자들은 구어체로 도파민을 행복의 신경 전달 물질이라고 부르며, 도파민이 신경 전달 물질 인 뉴런의 활동 장애는 약물 중독과 정신 활성 인자 중독의 기초입니다.

뇌하수체

도파민 뉴런의 또 다른 클러스터는 시상 하부의 핵에서 발견되며 뇌하수체로 신호를 전송하는 역할을합니다. 이것은 도파민에 의해 합성이 억제되는 프로락틴 호르몬의 생산 조절과 밀접한 관련이 있습니다.

정신 분열증의 도파민 가설

정신 분열증은 정신병 적 장애 그룹에 속하는 만성 질환입니다. 폴란드 사회에서는 인구의 1 %가이 질병으로 고생하고 있으며 여성과 남성이 똑같이 질병으로 고통받습니다.

정신 분열증으로 고통받는 사람들의 특징은 자신, 주변 환경 및 상황에 대한 부적절하고 비판적인 평가입니다.

정신 분열증 환자는 종종 다르게 생각하고, 행동하고, 느끼고, 혼란스러워하며, 외부 세계와 고립되기 시작합니다.

대부분의 경우 질병의 첫 증상은 젊은 사람들, 특히 30 세 미만의 사람들에게 나타납니다.

많은 과학자들은 정신 분열증의 근본적인 원인이 인간 중추 신경계의 과민성 도파민 전달이라고 주장합니다.

이러한 이유로 질병의 약물 치료는 환자에게 신경 이완제를 투여하는 데 기반을두고 있습니다.

이들은 주로 중추 신경계에서 도파민 성 수용체를 차단하여 작용하는 항 정신병 약물입니다.

도파민 결핍 및 파킨슨 병

파킨슨 병은 중추 신경계의 퇴행성 질환입니다. 발생 원인은 명확하지 않으며 유전 적 근거가 있다고 가정합니다.

중뇌의 흑질 세포의 퇴행성 변화가 질병의 원인이라는 것이 입증되었습니다.

뇌의이 부분을 구성하는 뉴런은 도파민을 생성하며, 이는 환자의 추 체외 신경계 증상의 원인이되는 결핍입니다.

도파민 시스템은 신경 세포의 손실을 보상하는 놀라운 능력을 가지고 있음을 언급 할 가치가 있습니다.

파킨슨증의 증상은 최대 80 %의 뉴런이 죽고 나머지 뉴런이 더 이상 적절한 양의 신경 전달 물질을 분비 할 수 없을 때만 나타납니다.

파킨슨 병의 특징적인 증상으로는 자발적인 움직임의 조정 장애, 균형 문제, 움직임 둔화, 근육 경직, 쓰기 어려움, 불분명 한 언어 및 휴식 중 전형적인 떨림이 있습니다.

환자 치료는 도파민을 대체하여 도파민의 농도를 높이고 특수 약물을 사용하여 분해를 억제하는 것입니다.

과도한 도파민과 무도병

무도병은 일차 신경계 질환, 외상, 특정 약물 사용 또는 독성 물질 노출 및 특정 뇌 구조에 미치는 영향으로 인해 발생할 수있는 중추 신경계 질환입니다.

무도병은 춤추는 것과 유사한 조화되지 않은 신체 움직임이 특징입니다.

환자는 골격근 긴장도 감소, 상지 및하지의 골치 아픈 떨림, 비자발적 움직임 발생을 호소합니다.

추 체외 신경계에서 이러한 장애의 원인은 도파민이 신경 전달 물질 인 뉴런의 과잉 활동 때문이라고 믿어집니다.

따라서 환자 치료는 특수 약물의 사용을 통해 중추 신경계의 도파민 수용체 차단에 기반합니다.

도파민과 중독

과학자들은 중독의 근본적인 신경 생물학적 메커니즘이 보상 시스템을 형성하는 중추 신경계의 도파민 성 뉴런의 활동 장애에 있다고 믿습니다.

알코올, 니코틴, 칸 나비 노이드, 코카인 및 암페타민과 같은 정신 활성 물질은 뉴런 말단에서 방출되는 도파민의 양을 증가시켜 중변 연계 보상 시스템을 자극합니다.

이 신경 전달 물질의 증가 된 양은 즐거움, 각성, 만족 및 행복감으로 인식됩니다.

시간이 지남에 따라 이전과 동일한 자극 효과를 얻고 지속적으로 증가하는 신체의 요구를 충족시키기 위해 점점 더 많은 양의 물질을 섭취해야하며 이는 강한 중독으로 이어집니다.

케 토콜 아민으로서 도파민의 역할

도파민은 중추 신경계의 신경 전달 물질 일뿐만 아니라 부신 수질에 의해 합성되는 아드레날린과 노르 아드레날린 옆에있는 세 가지 카테콜아민 중 하나입니다.

그것은 도파민 D1 및 D2 수용체뿐만 아니라 알파 1 및 베타 1 아 에너지 수용체에 작용하여 중추 및 말초 신경계 모두에 영향을 미칩니다.

부신에서 도파민 합성

반응식 페닐알라닌 → 티로신 → DOPA → 도파민
도파민은 두 가지 효소 인 티로신 하이드 록 실라 제와 도파 탈 탄산 효소의 영향을 받아 아미노산 티로신으로부터 부신 수질에서 합성됩니다.

티로신의 훌륭한 공급원은 육류, 생선 및 유제품에 포함 된 동물성 단백질입니다.

티로신은 다른 아미노산 인 페닐알라닌의 생화학 적 변화의 결과로 인체에서 일정량 생산되지만, 대부분의 티로신은 섭취 한 음식에서 비롯됩니다.

그렇기 때문에 영양이 풍부한 건강하고 다양하며 균형 잡힌 식단을 유지하는 것이 매우 중요합니다.

도파민의 용량 의존적 작용

도파민의 치료 효과는 사용되는 용량에 따라 다릅니다. 5 % 포도당 또는 생리 식염수에 사전 희석 한 후 정맥으로 만 투여합니다.

0.5-2 µg / kg bw / min-소량의 도파민 사용의 효과는 인체의 신장 및 내장 혈관 확장입니다. 이것은 신장을 통한 혈류의 증가, 사구체 여과율의 증가 및 더 많은 양의 소변을 유발합니다.
2-10 µg / kg bw / min-심장에 위치한 알파 1 및 베타 1 아드레날린 수용체를 통한 작용. 이러한 용량으로 도파민을 사용하면 심장 박동이 가속화되고 심장 근육 수축 강도가 증가하며 심장 출력이 증가합니다. 결과적으로 수축기 혈압이 증가하고 심장 근육에 혈액을 공급하는 관상 동맥을 통한 혈류가 개선됩니다.
> 10 µg / kg bw / min-혈관벽에 위치한 알파 1 아드레날린 수용체를 통한 작용. 그러한 용량으로 도파민을 사용하면 혈관이 수축됩니다. 이로 인해 수축기 및 확장기 혈압이 모두 증가하고 신장을 통한 혈류가 감소합니다.