비만 유전자 (FTO)는 비만 질환의 위험을 증가시킵니다. 그러나이 유전자를 가진 모든 사람이 체중이 증가하는 것은 아닙니다. FTO 유전자가 활성화되고 비만의 발달에 기여하려면 특정 조건이 충족되어야합니다. FTO 유전자가 무엇이며 언제 체중 증가로 이어질 수 있는지 알아보십시오.
비만 유전자, 즉 체지방량 및 비만 관련 유전자 (FTO)는이를 가진 사람의 체중 증가 위험을 증가시키는 유전자입니다. FTO 유전자는 2007 년 영국 과학자들에 의해 인간에게서 발견되었습니다. 현재 50 % 이상에서 발생하는 것으로 추정됩니다. 유럽인, 미국 인구의 1/3 (유럽인의 절반 포함) 및 히스패닉의 1/4.
FTO 유전자는 비만의 위험을 최대 70 %까지 증가시킵니다.
많은 사람들에 대한 과학자들의 수많은 연구 (38,000 명의 유럽인이 참여한 실험 중 하나)는 FTO 유전자의 변이 중 하나를 갖는 것이 어린이와 성인 모두에서 비만 발병 위험을 상당히 증가 시킨다는 것을 분명히 보여줍니다 (약 10 명 정도) 비만 관련 FTO 유전자 변이체, 가장 일반적인 것은 rs9930506).
비만으로 예정된 FTO 유전자 버전이 두 개있는 사람은 평균 3kg 더 무게가 더 나가며이 유전자 버전이없는 사람보다 질병에 걸릴 위험이 70 % 나 더 높습니다. 대조적으로, 비만 관련 FTO 유전자 버전 1 개를 보유한 사람은 체중이 1.6kg을 초과하고 그렇지 않은 사람보다 비만 위험이 30 % 더 높습니다.
비만은 체질량 지수 (BMI)에 의해 결정되며, BMI 계산기, 체중 및 허리 둘레뿐만 아니라 식욕 수준에 따라 계산됩니다. 비만 소인 FTO 유전자의 한 버전은 배고픔과 포만감을 제어하는 뇌의 일부인 시상 하부에서 가장 활동적입니다. 따라서 FTO 유전자의 버전은 뇌가 배고픔과 포만감을 인식하는 방식에 역할을하여 식욕 수준과 소비되는 음식의 양에 영향을 미칩니다. 이것은 FTO 유전자의이 버전을 가진 사람들이 포만감이 낮아서 더 많이 먹거나 더 많은 칼로리 제품을 먹는다는 것을 보여주는 연구에 의해 확인되었습니다. 결과적으로 과도한 식사 섭취는 신진 대사를 느리게 만듭니다.
일부 연구는 또한 비만 촉진 FTO 유전자와 허리 둘레, 인슐린 민감성, 포도당, 중성 지방 및 콜레스테롤 수치와 같은 대사 증후군의 구성 요소 (BMI와 관련이 있음) 사이의 연관성을 보여줍니다. 그러나 유전자와 신체 활동 사이의 명확한 관계는 발견되지 않았습니다.
또한 읽으십시오 : 과체중과 비만은 어디에서 왔습니까? 비만 : 우리 아이들은 너무 많이 먹습니다! TV를 보는 것은 비만을 유발하고 뇌를 지치게합니다. TV를 볼 수 있습니다 ...비만 질환의 발병을 책임지는 단일 "비만 유전자"는 없다는 점에 유의해야합니다. 이제 과체중과 100 개 이상의 유전자 사이에 연관성이 있다고 믿어지고 있습니다.
FTO 유전자는 그중 하나 일뿐입니다. 체중에 영향을 미치는 다른 유전자들 중에서도 식욕 조절에 중요한 렙틴 유전자 (LEP) 또는 지방 조직에서 열 발생과 지방분 해 과정에 관여하는 베타 -3 아드레날린 수용체 (ADRB3) 유전자가 중요한 역할을합니다. .
따라서 FTO를 "비만 유전자"로 표시하는 것이 지름길입니다. 비만의 발달에 대한 소인은 단원 성 기반을 가질 수 있지만 (즉, 하나의 유전자 만이 원인이 됨) 많은 유전자가 그 형성에 가장 자주 영향을 미친다는 것을 아는 것도 가치가 있습니다.
비만 유전자가 있습니까? 체중을 늘릴 필요가 없습니다!
대사, 환경, 심리 및 유전과 같은 많은 요인이 비만의 발달에 기여합니다. 그러나 후자는 궁극적 으로이 질병의 발병을 결정하지 않습니다. 부적절한 식단, 낮은 신체 활동, 다른 질병에 대한 약물 복용 및 기타 여러 가지와 같은 과도한 체중 증가 과정에서 환경 요인이 지배적 인 역할을합니다.
FTO 유전자는 그 자체로 비만을 유발하는 것이 아니라 비만의 위험을 증가시킬뿐입니다
이것은 FTO 유전자 (및 기타 비만 유전자)를 가진 사람들이 체중이 증가하거나 증가하지 않을 수 있음을 의미합니다.
적절한 식단을 포함한 그들의 생활 방식에 따라 다릅니다. 고 칼로리 식단을 선택하면 유전자가 활성화되어 비만으로 이어질 수 있으며 2 형 당뇨병, 대사 증후군, 심혈관 질환 또는 특정 암과 같은 비만의 합병증 인 질병으로 이어질 수 있습니다.
이것은 "유전자가 총을 싣지 만식이 요법과 같은 환경 적 요인이 방아쇠를 당긴다"고 로스 앤젤레스 캘리포니아 대학의 데이비드 히버 박사에 의해 생생하게 설명되었습니다.
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"비만 유전자"는 비만 이상으로 발전 할 위험을 증가시킵니다
연구에 따르면 FTO 유전자는 비만 등의 위험을 증가시킵니다. 로스 앤젤레스에있는 캘리포니아 대학의 연구원들은 소유자가 나이가 들면서 뇌 조직이 손실 될 위험이 더 크다고 주장합니다.
비만 유전자는 DNA 검사를 통해 확인할 수 있습니다.
그 결과 시드니에있는 Garvan Institute of Medical Research의 호주 과학자들은 FTO 유전자가 82 %라는 사실을 발견했습니다. 60 세 이상 여성의 고관절 골절 위험을 증가시킵니다. 또한이 유전자는 다낭성 난소 증후군 및 여성 불임과 관련이있는 것으로 나타났습니다. 반면에, McMaster University의 캐나다 과학자들의 연구에 따르면이 유전자를 보유하면 우울증에 대한 유전 적 소인을 예방할 수 있다는 사실이 밝혀졌습니다. 이는 비만인 사람들이 다음과 같은 이유로 인해이 질병에 걸릴 가능성이 더 높다고 널리 알려져 있기 때문입니다. 당신의 모습.
서지:
1. Kolačkov K., Łaczmański Ł., Bednarek-Tupikowska G., 비만 위험에 대한 FTO 유전자 다형성의 영향, "내과 인 통, 비만 및 대사 장애"2010, vol. 6, no. 2
2. Tercjak M., Łuczyński W., Wawrusiewicz-Kurylonek, N., Bossowski A., 비만의 병인에서 FTO 유전자 다형성의 역할, "소아 내분비학, 당뇨병 및 대사"2010, 16, 2,
3. www.cordis.europa.eu/news/rcn/28659_en.html
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이 기사는 비만으로 고통받는 사람들을 차별하고 낙인 찍는 내용을 포함하지 않습니다.
