신경 과학자들은 HDAC1이라는 효소가 기억 및 기타인지 기능과 관련된 유전자에서 DNA의 노화 관련 손상을 복구하는 데 핵심이라는 것을 발견했습니다. 이 효소는 종종 알츠하이머 병 환자와 정상 연령 성인 모두에서 저하됩니다.
신경 학자들은 생쥐에 대한 테스트를 실시했습니다. 이 연구는 생쥐가 HDAC1을 잃을 때 나이가 들어감에 따라 특정 유형의 DNA 손상이 축적된다는 것을 보여주었습니다. 그러나 이러한 손상은 되돌릴 수 있으므로 HDAC1을 활성화하는 약물로인지 능력을 향상시킬 수 있습니다. 이것은 알츠하이머 환자에게 큰 희망을줍니다!
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이 연구는 HDAC1을 복원하는 것이 알츠하이머 환자와 연령 관련인지 기능 저하로 고통받는 환자 모두에게 긍정적 인 이점을 제공 할 수 있음을 시사합니다!
``HDAC1은 실제로 노화 방지 분자 인 것 같습니다 .``라고 MIT 학습 및 기억 연구소의 책임자이자이 연구의 선임 저자 인 Li-Huei Tsai는 말합니다. 노화 중. 나는 HDAC1 활성화가 많은 조건에서 유익하다고 추측합니다.
연구 결과는 Nature Communications에 발표되었습니다.
알아두면 좋은 점 : 알츠하이머 병 : 치매 장애
DNA가 노화되는 이유는 무엇입니까?
HDAC 효소 계열에는 여러 구성원이 있으며 그 주요 기능은 DNA가 완충되는 단백질 인 히스톤을 수정하는 것입니다. 이러한 변형은 특정 DNA 스트레치의 유전자가 RNA로 복제되는 것을 차단함으로써 유전자 발현을 제어합니다.
2013 년 Tsai Laboratory는 HDAC1을 뉴런의 DNA 복구에 연결하는 두 개의 논문을 발표했습니다. 이 기사에서 연구원들은 HDAC1 수리가 발생하지 않을 때 어떤 일이 발생하는지 조사했습니다. 이를 위해 그들은 특히 뉴런과 성상 세포라고하는 다른 유형의 뇌 세포에서 HDAC1을 "선택"할 수있는 마우스로 작업을 시작했습니다.
생후 처음 몇 달 동안 마우스는 정상 마우스와 비교하여 손상 수준과 DNA 행동에 눈에 띄는 차이가 없었습니다. 그러나 생쥐가 나이가 들어감에 따라 그 차이는 더욱 두드러졌습니다. DNA 손상은 HDAC1이 결핍 된 마우스에서 축적되기 시작했고, 시냅스 가소성을 조절하는 능력을 잃어 버렸습니다. 뉴런 간의 연결 강도가 바뀝니다. HCAC1이 결핍 된 더 오래된 마우스는 또한 기억 및 공간 탐색 테스트에서 손상을 보였다.
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과학자들은 HDAC1의 손실이 산화성 DNA 손상의 징후 인 8- 옥소-구아닌 병변이라는 특정 유형의 DNA 손상을 초래한다는 것을 발견했습니다. 알츠하이머 병 환자에 대한 연구에서도 이러한 유형의 DNA 손상이 높은 수준으로 나타 났는데, 이는 종종 유해한 대사 부산물 축적에 의해 발생합니다. 이러한 부산물을 제거하는 뇌의 능력은 종종 나이가 들면서 감소합니다.
OGG1이라는 효소가 이러한 유형의 DNA 산화 손상을 복구하는 역할을하며 과학자들은 HDAC1이 OGG1을 활성화하는 데 필요하다는 사실을 발견했습니다. HDAC1이 없으면 OGG1이 켜지지 않고 DNA 손상이 복구되지 않습니다. 과학자들은 이러한 유형의 손상에 가장 취약하다고 믿는 많은 유전자가 시냅스 기능에 중요한 이온 채널을 암호화합니다.
알츠하이머 치료제?
몇 년 전, Harvard Medical School의 Tsai와 Stephen Haggarty는 HDAC를 활성화하거나 억제하는 잠재적 인 화학 물질을 찾기 시작했습니다. 새로운 연구에서 그들은 HDAC1이 부족한 마우스에서 관찰 된 엑시 폰의 효과를 설명합니다.
연구진은 엑시 폰을 사용하여 알츠하이머 병의 두 가지 다른 마우스 모델과 건강한 노인 마우스를 치료했습니다. 모든 경우에, 그들은 약물이 뇌의 산화성 DNA 손상 수준을 감소시키고 기억을 포함한 생쥐의인지 기능을 향상시키는 것을 발견했습니다.
참조 : 치매가 치매가 아닌 경우
Exifone은 1980 년대 유럽에서 치매 치료 용으로 승인되었지만 일부 환자에서 간 손상을 일으켜 나중에 시장에서 제거되었습니다."이 연구는 HDAC1을 노화 관련 표현형뿐만 아니라 신경 변성 관련 병리 및 표현형에 대한 잠재적 인 신약 표적으로 실제로 위치시킵니다."라고 Tsai는 말합니다.
Tsai의 연구실은 이제 DNA 손상과 HDAC1이 알츠하이머 병 및 기타 신경 퇴행성 질환의 징후 인 뇌에서 잘못 접힌 단백질 인 타우 엉킴 형성에 영향을 미치는지 여부를 조사하고 있습니다.
이 연구는 노화의 생물학적 메커니즘에 대한 연구를 위해 국립 노화 연구소, 국립 신경 장애 및 뇌졸중 연구소 및 Glenn Award에서 자금을 지원했습니다.
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