유전학의 비밀 : 우리는 오래 지속될 수 있습니까?

어쩌면 곧 장수를 얻기 위해 악마와 계약을 맺을 필요가 없을 것입니다. 오늘날 우리가 알고있는 바에 따르면, 저칼로리 식단을 먹고 오염되지 않은 환경에서 살며 올바른 유전자를 가져야합니다. 유전학은 우리의 수명에 대해 무엇을 말해야합니까?

기대 수명이 크게 증가했습니다. 선사 시대 조상은 4 배 더 짧았습니다. 과학자들은 21 세기 중반에 의료 요법의 발전이 조직 공학, 사용한 것 대신 장기 이식, 신체의 불리한 과정을 억제 할 수있는 나노 기술 덕분에 장수를 향한 큰 발걸음을 내디딜 것이라고 약속합니다. 미국의 이론 물리학자인 미치오 카쿠 (Michio Kaku)는 다음과 같이 말합니다.“우리는 기대 수명을 두 배로 늘릴 수 있습니다. 오늘 우리가 동물과 함께 할 수 있다면 동물을 굶어 죽이면 일일 칼로리를 줄이고 30-100 %까지 줄일 수 있습니다. 그들의 삶을 연장하십시오. 이것은 초파리, 벌, 거미, 고양이 또는 개의 경우입니다. 우리는 그것이 어떻게 작동하는지 정확히 알지 못하지만 산화를 제어하는 SIR2와 같은 여러 유전자와 관련이있을 가능성이 높습니다. 더 많이 먹을수록 더 많이 산화되어 녹슬 게됩니다.

인식 된 노화 메커니즘

"종말"이라는 단어가 페이지에 나타날 유전자 책에는 기록이 없지만 생명의 책에서는 "노년"이라는 장이 목차에 있습니다. -효모, C. elegans 선충류, 초파리, 생쥐 및 쥐에 대한 연구 덕분에 우리는 이미 노화 과정의 메커니즘에 대해 알고 있습니다. Puzianowska-Kuźnicka. -노화는 유 전적으로 프로그램 된 것이 아니라 유전 물질과 필수 단백질 및 지질에 대한 무작위적인 손상의 결과로 여겨지며, 그 과정의 속도는 유전 적 요인과 비유 전적 요인 모두에 영향을받습니다.
좋은 소식은 우리가 태어난 유전자의 종류에 관계없이 환경을 변경함으로써 산화 스트레스 수준, 대사율, 염증 과정의 심각성 및 손상 복구 메커니즘의 효율성과 같은 주요 노화 경로의 활동을 변경할 수 있다는 것입니다. 덕분에 우리는 노화를 늦추고 불리한 유전 적 소인이 드러나지 않도록 지연하거나 예방할 수 있습니다.

더 많은 사진보기 장수 방법 8 전문가에 따르면, 교수. Monika Puzianowska-Kuźnicka, 실험 및 임상 의학 연구소 M. Mossakowski PAN

노화는 의학에서 가장 복잡한 현상 중 하나입니다. 현재 그 주요 원인은 유전 물질에 대한 손상 축적에서 볼 수 있습니다. 우리 각자는 그 영향을 받고 있으며, 부적절한 식단, 자외선, 독소 등과 같은 환경 적 피해 요인에 대한 노출과 신체 내 요인 (유전 적 및 비유 전적 (예 : 대사))에 대한 노출에 따라 어느 정도 수정이 가능합니다.

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85 세까지 유전자는 노화 율과 기대 수명 조절의 25-30 %에 불과하며 환경 및 생활 양식 요인이 나머지에 기여합니다. 90 세 이후에는 유전 적 요인의 역할이 증가합니다. 노화와 달리 수명은 유 전적으로 결정됩니다. 노화 과정의 속도와 과정을 조절하는 데 중요한 수십 개의 유전자가 설명되었습니다. 모델 유기체에서 그들의 역할은 인식되었지만 인간 노화에서 이러한 유전자의 대부분의 역할은 아직 연구되지 않았습니다.
인간 노화에서 중요 할 가능성이 높은 유전자는 인슐린 및 인슐린 유사 성장 인자 -1 (IGF-1) 경로의 요소 인 단백질을 암호화하는 유전자입니다. 대사율에 영향을 미칩니다. 신진 대사는 노화를 촉진하는 주요 요인 인 극도로 유해한 활성 산소 종 (ROS)의 생산 속도와 밀접한 관련이 있습니다. 간단히 말해서, "빠른"신진 대사는 유전자를 손상시키는 ROS의 높은 생산을 동반합니다. "우리가 더 많이 먹을수록 더 많이 산화됩니다"-Prof. 카쿠. 인간의 노화 속도 조절에 관여하는 다른 유전자는 다른 유전자의 활성에 영향을 미치는 단백질, ROS 비활성화 단백질을 암호화하는 유전자, 손상 복구 단백질을 암호화하는 유전자 등 많은 다른 유전자를 암호화하는 유전자 일 가능성이 높습니다.

실험실 조건에서 인슐린 축과 IGF-1에 포함 된 유전자의 억제와 시르 투 인 유전자의 활성화는 수명을 최대 수십 %까지 연장합니다. 인간에게 미치는 영향은 그다지 훌륭하지는 않지만 과학자들은 그러한 유전자의 특정 품종의 발생을 극도의 수명과 연결시킬 수있었습니다. 환경은 소위 말하는 것을 통해 게놈과 "대화"합니다. 후성 유전 적 변형 (후성 유전체라고도 함)은 유전자의 순서를 변경하지 않지만 그 활동에 영향을줍니다. 그들 중 가장 중요한 것은 게놈 DNA 메틸화와 DNA와 함께 형성되는 단백질의 다양한 변형입니다. 염색질. 이러한 변형에는 단백질 합성을 방해 할 수있는 microRNA의 작용도 포함됩니다.
후 성적 변형을 통한 환경 적 요인은 신체에 긍정적 인 영향을 미칠 수 있습니다 (예 : 올바른 식단, 방사선에 대한 과도한 노출 방지, 흡입 된 독소, 음식 독소 방지, 피부를 통해 흡수되는 등) 또는 부정적 (부적절한 식단, 흡연 등의 영향).

저칼로리 식단은 수명을 연장합니다

후성 유전체의 근본적인 환경 적 요인 중 식단이 우선입니다. 희소 한 연구 결과 덕분에 우리는 어떤 영양소가 후성 유전 적 변형에 영향을 미치는지 이해하기 시작했습니다. 노화를 지연시키는 열쇠는 "젊은"후성 유전체 (청소년의 특징적인 후성 유전 적 변형의 집합)를 유지하는 데 필요한 모든 물질을 신체에 제공하는 것으로 보입니다.이 물질은 메틸화와 아세틸 화를 증가 및 감소시키는 것입니다 (유전자 발현에 영향을 미치는 과정). 기타.
유익한 효과가있는 식품은 주로 식물성 식품, 주로 야채, 과일 (특히 베리류-블루 베리, 블루 베리, 라즈베리, 딸기, 건포도 등), 씨앗 및 견과류, 가공되지 않은 시리얼 곡물 및 허브 향신료-마늘, 강황, 생강, galangal, 카레. "젊은"후성 유전체를 유지하는 데 필요한 물질을 몸에 제공하기 위해 해산물과 생선을 덜 자주 먹는 것이 좋습니다 (유제품과 고기). 야채와 과일은 날로 먹거나 열처리를 거의하지 않는 것이 가장 좋습니다.
건강에 좋은 저칼로리 식단이 장수를 선호합니다 (일반 식단보다 20-30 % kcal가 적으며, 열량 수요가 감소하도록 신진 대사를 변화시킵니다). 이 식단을 섭취하는 사람들은 살 코지 만 쇠약하지는 않으며 효모, C. elegans, 초파리, 생쥐, 쥐 및 영장류의 수명을 크게 연장합니다. -2009 년에 요약 된 원숭이를 대상으로 한 20 년간의 연구에 따르면 평균 수명이 80 %에 도달했습니다. 그런식이 요법을하는 동물은 50 %에 불과합니다. 마음대로 먹는 사람들-교수는 말합니다. Puzianowska-Kuźnicka. -더욱이, 식단을 먹는 동물은 암과 심혈관 질환에 걸릴 확률이 절반이었으며 당뇨병이 전혀 발생하지 않았습니다. 인체에 대한 연구에 따르면 우리 종에서도 비슷한 효과를 얻을 수 있습니다. 그러므로 우리는 덜 먹어야하지만 전체 음식을 먹어야합니다. 우리의 신진 대사는 20-30 %로 이동합니다. 정상보다 적은 칼로리.

스트레스는 당신의 삶을 단축시킵니다

노화를 지연시키는 데 중요한 역할은 소위의 활동을 억제 할 가능성이 가장 높습니다. 스트레스 축. -스트레스와 삶의 질과 수명의 관계를 분자 수준으로 설명 할 수 있습니다. 면역계, 내분비 계 및 신경계는 밀접한 관련이 있습니다. 높은 코티솔 생산과 함께 스트레스 축의 과도하고 장기간의 활성화는 중추 신경계에 영향을 미칩니다. 코티솔은 또한 면역 세포에 악영향을 미치며 면역 감소는 다양한 질병의 발생에 기여할 수 있습니다. Puzianowska-Kuźnicka.
우리는 이미 선택권이 있음을 알고 있기 때문에 건강한 생활 방식을 선택하고, 칼로리를보고, 건강한 제품을 먹고, 움직일 수 있습니다. 부당한 변덕 때문이 아니라 우리가 최선을 다해야하는 신체와 생명에 대한 존중 때문에, 우리가 할 수있는 한-현명하게 선택합시다. 직관적이고 자발적이지만 과학의 발견에 따라.

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