지혈은 혈액이 혈관으로 흐르고 혈관이 중단되면 멈추는 과정의 몸입니다. 따라서 지혈의 목적은 건강한 혈류에서 혈전 형성을 억제하고 손상된 혈관에서 출혈을 멈추는 것입니다. 지혈에 대해 무엇을 알아야합니까? 지혈을 방해하는 질병은 무엇입니까?
목차
- 지혈이란 무엇입니까?
- 지혈 과정의 과정
- 혈관 지혈
- 혈소판 지혈
- 혈장 지혈
- 섬유소 용해
- 지혈 장애
- 출혈성 체질
- 과 응고 상태
- DIC 팀
지혈은 혈전 형성 과정과 용해 과정 사이의 균형을 유지하기 위해 다양한 조직, 세포 및 분자의 협력을 기반으로하는 복잡한 현상입니다. 지혈 과정이 어떻게 발생하고 어떤 질병이 방해되는지 알아보십시오.
지혈이란 무엇입니까?
지혈, 즉 혈액을 액체 형태로 유지하고 다른 한편으로는 출혈을 예방하는 것은 우리 몸에서 지속적으로 발생하는 복잡한 과정입니다. 적절한 기능은 혈관, 혈소판 및 혈장의 세 가지 주요 지혈 시스템을 기반으로합니다.
혈관 손상시 활성화되는 응고 시스템 외에도 섬유소 용해 과정, 즉 혈전 용해도 매우 중요합니다.
응고와 섬유소 용해 사이의 균형은 지혈 기능의 기초이며, 그 장애는 병적 출혈이나 혈전 색 전성 질환으로 이어질 수 있습니다.
지혈 과정의 과정
가벼운 출혈을 일으키는 경미한 베인 경우를 상상해보십시오. 상처를 자른 후 몇 분 후에 상처가 출혈을 멈출 수있는 방법은 무엇입니까? 외모와는 달리 복잡하고 다단계적인 현상입니다. 가장 중요한 단계는 다음과 같습니다.
- 혈관 지혈
혈관 손상에 대한 첫 번째 즉각적인 반응은 혈관 수축입니다. 혈관 벽은 평활근 세포로 만들어져 내강을 상당히 수축시킬 수 있습니다. 수축 된 혈관을 통과하는 혈류가 심하게 제한되어 출혈을 줄입니다.
혈관계 내부에있는 혈관 내피 세포는 전체 과정을 관리하는 데 필수적입니다. 다음과 같은 여러 가지 중요한 기능을 수행합니다.
- 혈관 손상에 반응하여 "정보"를 근육 세포에 전달한 다음 수축을 시작합니다.
- 응고를 활성화하고 억제하는 분자의 방출
- 통증 신호를 신경 섬유에 전달하며, 신경 섬유는 손상을 일으키는 요인에서 반사적으로 멀어집니다.
건강한 혈관에서 내피의 역할은 혈전 형성을 유발할 수있는 모든 세포와 분자를 정전 기적으로 "반발"시키는 것입니다. 결과적으로 혈액은 지속적으로 액체 상태로 유지됩니다.
내피 손상시, 주로 콜라겐으로 만들어진 아래 벽의 층이 혈관의 내강에 노출됩니다. 콜라겐은 혈류에 반대의 영향을 미칩니다.
응고에 가장 중요한 것은 혈소판, 즉 혈소판이 여기에 부착되는 것입니다. 플레이트는 즉시 손상 부위에 부착되어 응고 과정의 두 번째 단계 인 혈소판 지혈을 시작합니다.
- 혈소판 지혈
혈소판 또는 혈소판은 독특한 구조를 가진 구조입니다. 생물학적 관점에서 보면 거핵구라고하는 골수에있는 거대한 세포에서 분리 된 조각입니다.
혈소판에는 핵이 없습니다. 그러나 그들은 지혈 기능을 수행하는 데 완벽하게 적응합니다. 그들은 많은 응고 활성제를 포함하고 있으며 방출 준비가되어 있습니다.
세포막의 외부 표면에는 다른 세포 및 분자와 소통 할 수있는 수용체가있어 환경과 완전히 협력 할 수 있습니다.
앞서 언급했듯이, 내피 손상 부위는 즉시 축적되는 혈소판에 매우 "매력적"이됩니다. 노출 된 콜라겐은 소위를 통해 혈소판에 결합합니다. 폰 Willebrand 요인.
혈소판이 내피 세포에 부착되면 서로 상호 작용하여 혈소판 활성화가 발생합니다. 활성화 된 플레이트는 모양을 바꾸고 과립에 저장된 물질을 방출합니다.
이들 중 가장 중요한 것은 칼슘, 마그네슘, 세로토닌, ADP 및 응고 과정의 추가 단계를 활성화하는 기타 모든 요인입니다.
이러한 활성화 된 혈소판은 응집 과정을 거치며, 즉 피브리노겐으로 만들어진 다리를 통해 서로 연결됩니다. 연결된 플레이트는 라멜라 플러그를 형성하여 혈관의 손상된 영역을 막습니다. 플러그의 생산은 소위 말하는 마지막 단계입니다. 일차 지혈.
그러나 혈소판 플러그가 출혈 재발을 방지 할만큼 충분히 안정적이지 않기 때문에 이것은 응고 과정의 끝이 아닙니다. 불용성 물질 인 섬유소로 추가 강화가 필요합니다. 피브린의 형성은 응고 과정의 세 번째 단계 인 혈장 지혈의 활성화 결과입니다.
- 혈장 지혈
혈장 지혈은 13 개의 혈장 응고 인자를 포함하는 과정입니다. 이들은 혈액에서 끊임없이 순환하는 단백질 분자입니다. 그것들은 연속적인 활성화, 즉 일련의 반응의 특별한 능력을 가지고 있으며, 비활성에서 활성화 된 형태로 추가 인자의 변환을 가능하게합니다.
소위 응고 캐스케이드의 외인성 및 내인성 경로. 그들 각각은 약간 다른 요소를 포함하지만 최종 단계는 일반적입니다.
두 경로의 최종 생성물은 안정한 섬유소라고도 알려진 섬유소입니다. 길고 저항력이있는 섬유로 만들어진 불용성 물질입니다.
섬유는 2 차 지혈 과정, 즉 1 차 플레이트 플러그를 강화하는 강력한 네트워크 생성에 필수적입니다.
안정화 된 혈소판-섬유소 응고는 전체 응고 과정의 최종 산물입니다. 부상 부위의 출혈에 대한 적절한 보호를 보장하고 손상된 혈관을 치유 할 수 있습니다.
- 섬유소 용해
지혈의 내재적 구성 요소는 섬유소 용해 과정, 즉 섬유소 용해입니다. 혈전이 동시에 형성되는 영역을 포함하여 섬유소 용해가 지속적으로 발생한다는 것을 인식해야합니다.
섬유소 용해 덕분에 크기를 조절할 수 있습니다. 혈전이 제한없이 성장하면 혈관이 완전히 막히고 혈류가 차단 될 수 있습니다.
따라서 섬유소 용해 과정의 목적은 상처 치유 부위의 혈전을 용해하고 생리적 조건에서 혈액의 유동성을 유지하는 것입니다.
피브린을 용해하고 결과적으로 혈전을 용해시키는 능력을 가진 핵심 물질은 플라스 민입니다. 이 단백질 분자는 후속 인자의 연속 활성화의 결과로 피브린과 같이 형성됩니다. 그것은 소위 사람들에 의해 여러 수준에서 제어되는 매우 복잡한 프로세스입니다. 활성화 제 (섬유소 용해를 촉진하는 물질, 예 : tPA, uPA) 및 억제제 (섬유소 용해를 억제하는 물질, 예 : PAI-1, PAI-2).
활성화 된 플라스 민은 섬유소를 짧고 쉽게 용해되는 실로 분해하는 능력이 있습니다. 덕분에 혈전은 분자와 세포 조각으로 분해되어 음식 세포 인 대 식세포에 의해 소화됩니다.
지혈 장애
지혈 과정의 교란은 다양한 질병의 원인입니다. 병적 출혈로 이어지는 질병과 응고과 관련된 질병의 두 가지 주요 그룹으로 나눌 수 있습니다.
1. 출혈성 체질
출혈성 체질이라고하는 과도한 출혈 경향은 혈관, 혈소판 또는 혈장 지혈 장애로 인해 발생할 수 있습니다. 후천성 질환도 있지만 대부분의 출혈 장애는 선천적입니다.
출혈성 체질의 특징적인 증상은 경미한 피부 멍, 잇몸 출혈 및 비 출혈, 과도한 외상 후 출혈 및 (상대적으로 가장 위험한) 내부 장기의 출혈 (예 : 위장 출혈 또는 질 출혈)입니다. 출혈성 질환에는 다음과 같은 질병이 있습니다.
- 출혈 경향이 비정상적인 혈관 구조로 인한 혈관 출혈 장애입니다.
선천성 혈관 질환의 예로는 쉽게 출혈하는 혈관종이 발생하는 Rendu-Osler-Weber 질환 (유전성 출혈성 혈관종)이 있습니다.
선천성 혈관 결손은 또한 결합 조직 질환 (예 : 마르 판 증후군)에서 발생합니다. 결합 조직의 비정상적인 구조는 혈관 벽의 약화로 변환되어 손상되기 쉽습니다.
획득 된 혈관 결점은 다양한 요인에 의해 발생할 수 있으며, 결과적으로 혈관 벽의 저항이 감소합니다.
가장 흔한 원인은 감염,자가 면역 과정 (소위 Henoch-Schonlein 자반병의 기저), 비타민 결핍, 약물 유발 손상 또는 대사 장애입니다. - 혈소판 수 감소 또는 기능 장애로 인한 혈소판 출혈성 체질입니다.
정상 혈소판 수는 150-400,000 / µl입니다. 혈소판 수가 150,000 / µl 미만으로 떨어지면 혈소판 감소증이라고합니다. 흥미롭게도 이러한 상태는 오랫동안 잠복 상태로 남아있을 수 있습니다. 일반적으로 출혈성 체질의 증상은 혈소판 수가 20,000 / µl 미만으로 떨어진 후에 만 나타납니다.
혈소판 감소증은 골수에서 혈소판 생성 감소 (소위 중앙 혈소판 감소증) 또는 혈류에서 과도한 제거 (말초 혈소판 감소증)로 인해 발생할 수 있습니다.
중추 성 혈소판 감소증은 예를 들어 화학 요법, 암 또는 특정 약물의 작용으로 인해 골수에 대한 선천적 또는 후천적 손상과 가장 자주 관련됩니다.
말초 혈소판 감소증, 즉 혈소판의 병리학 적 파괴는 대부분 면역 메커니즘을 통해 발생합니다. 혈소판은 면역계 세포 인 림프구에 의해 혈류에서 제거됩니다. 의약품,자가 면역 질환 및 감염이이 상태를 유발할 수 있습니다.
비 면역성 말초 혈소판 감소증의 과정은 약간 다릅니다. 그들의 예는 Moschcowitz 증후군, 즉 혈전 성 혈소판 감소 성 자반병입니다.
이 질환에서는 작은 혈관에 혈전이 과도하게 형성되어 혈소판이 마모되고 결과적으로 출혈 장애의 증상이 나타납니다.
미세 응고는 또한 내부 장기의 저산소증으로 이어지며 가장 위험한 것은 중추 신경계 저산소증입니다.
- 혈장 응고 인자의 결핍으로 인한 혈장 출혈성 체질. 이 질병 그룹의 가장 잘 알려진 대표자는 혈우병 A와 B, 즉 각각 인자 VIII 및 IX의 활동에 선천성 결핍입니다.
그러나 가장 흔한 선천성 혈장 체질은 또 다른 질병 개체 인 폰 빌레 브란트 병입니다.
앞서 언급했듯이 von Willebrand 인자는 혈소판이 손상된 혈관의 벽에 달라 붙도록합니다. 그것의 결핍은 판 마개의 형성을 막아 일차 지혈의 전체 과정을 방해하고 병적 출혈로 이어집니다.
응고 인자 결핍의 후천적 원인 중 하나는식이 요법에서 비타민 K 공급이 불충분하다는 것입니다. 응고 인자 II, VII, IX 및 X의 적절한 농도를 담당합니다.
2.과 응고 상태
혈전 성 애증 또는 혈전이 과도하게 발생하는 경향이있는 경우 매우 심각 할 수 있습니다. 그들은 정맥 혈전 색전증과 동맥 혈전증의 발병에 취약합니다. 이러한 상태의 합병증은 뇌졸중 및 심장 마비와 같은 혈전 색전 변화뿐만 아니라 산과 장애입니다.
혈전증의 원인은 출혈성 질환의 경우처럼 선천성과 후천성으로 나눌 수 있습니다. 선천성 혈소판 증의 예로는 V 인자 라이덴 돌연변이 (가장 흔함)와 단백질 C, 단백질 S 또는 항 트롬빈과 같은 응고를 억제하는 물질의 결핍이 있습니다.
후천성 혈소판 증은 약물, 면역 장애 및 호르몬 변화 (예 : 임신 중 또는 경구 피임약 사용)로 인해 발생할 수 있습니다.
3. DIC 팀
지혈 장애 중에서 논의해야 할 마지막 질병은 DIC-파종 성 혈관 내 응고 증후군입니다. 그것의 본질은 지혈 과정의 완전한 파괴입니다. 한편으로는 신체 전체의 응고가 일반화되고 다른 한편으로는 혈소판과 혈장 응고 인자가 소모되어 출혈성 체질이 발생합니다.
이러한 장애는 두 그룹의 증상을 초래합니다. 작은 혈관에 여러 혈전이 동시에 형성되고 점막과 내부 장기에서 출혈이 발생합니다.
급성 DIC는 패혈증, 중증 외상 또는 다발성 장기 부전과 같은 여러 심각한 임상 상태에 이차적 인 상태입니다. 이러한 이유로 기저 질환을 적시에 진단하고 효과적인 치료가이 증후군을 치료하는 데 중요합니다.
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