연구원은 섬유증을 방해하는 방법을 찾습니다

2013 년 11 월 11 일 월요일.-미국 세인트루이스 대학 (University of Saint Louis)의 과학자 팀은 신체의 자연적인 흉터 형성 과정 인 섬유증을 유발하는 분자 및 세포 캐스케이드에 개입하는 새로운 방법을 확인했습니다. 상처를 치료하기 위해 최고 속도로 진행되어 질병을 유발합니다.

이번 주 일요일 'Nature Medicine'디지털 판에 발표 된 결과는 특발성 폐 섬유증 및 간 섬유증과 같은 섬유 성 질환의 치료를위한 잠재적 인 새로운 치료법을 보여줍니다.
이 연구는 TGF (Transforming Growth Factor) 베타 라 불리는 단백질 인 섬유증의 가장 큰 분자 매개체의 방아쇠를 끄는 경로를 지적하는데, 이 단백질은 일반적으로 신체에 활동하지 않는 상태로 존재하며 그것이 켜질 때 섬유증을 유발합니다. TGF 베타 단백질은 일단 활성화되면 근섬유 아세포 (myofibroblasts) 라 불리는 세포를 자극하여 흉터의 주요 성분 인 과도한 콜라겐을 생성합니다.
과학자들은 근섬유 아세포에서 유전자의 제거가 알파 v 인테그린이라는 단백질의 특정 부분 집합으로 인해 TGF 베타의 활성화를 유발하는 이들 세포의 능력을 차단한다는 것을 보여 주었다. 또한 소분자 화합물로 치료함으로써 유전자 억제 효과를 재현 할 수있어 환자에게 새로운 잠재적 치료법의 문을 열었습니다.
"우리는 TGF 베타 단백질을 억제하고 폐암과 간 섬유증의 동물 모델에 효과적인 이러한 인테그린을 선택적으로 억제하는 소분자 화합물을 개발했습니다"라고 생물학자인 David Griggs 박사는 설명했습니다. 세인트 루이스 대학의 세계 의료 및 건강 센터.
소분자는 섬유증을 예방할 수 있었을뿐 아니라 섬유증이 시작된 후 치료가 시작된 경우에도 덜 심각해졌습니다. 또한, 약물이 지시 된 근섬유 아세포에서 동일한 특정 인테그린을 제조하는 유전자를 억제함으로써 폐 섬유증, 간 섬유증 및 신장 섬유증으로부터 마우스를 보호 할 수있는 것으로 밝혀졌다.
"우리는 섬유증과 관련된 인테그린을 다루고 싶지만이 상태와 관련이없는 인테그린은 그대로 두어야합니다."라고 연구원 중 한 명인 피터 루민 스키 (Peter Ruminski) 박사는 말했다. 세인트루이스 "우리는 베타 TGF 수준을 낮추어 정상으로 만들려고 노력하고있다"고 그는 말했다.
Ruminski에 따르면 다음 단계는 섬유증 대신 정상적인 회복을 허용하는 데 필요한 화합물의 양을 정확하게 결정하는 것입니다. 과학자들은 또한 다른 섬유 성 상태가 다른 전달 방법을 조언 할 수 있기 때문에 약물을 투여하는 가장 좋은 방법을 연구해야합니다. 예를 들어, 흡입 된 전달 방법은 폐 섬유증 또는 국소 흉터의 치료에 더 좋으며 피부 흉터에 바람직합니다.
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