2013 년 9 월 6 일 금요일-미국 세인트루이스 워싱턴 대학교 의과 대학 연구원은 SIRT1이라는 특정 시르 투 인 단백질이 뇌에서 노화와 노화를 현저하게 지연시키는 작용을하는 메커니즘을 확인했습니다. 저칼로리 다이어트와 관련된 장수 증가.
과학자들 사이에서, 장수를 향상시키는 데있어 시르 투 인 단백질의 역할은 많은 다른 작품들의 상충되는 결과에 의해 뜨거운 논쟁을 벌이고있다. 일본 철학자이자 과학자 인 에키 켄 카이 바라 (Ekiken Kaibara)는 1713 년에 건강 관리와 장수를 달성하기위한 방법으로식이 조절의 개념을 처음 설명했습니다. 그는 다음 해 84 세의 나이로 사망했습니다. 18 세기의 사람을위한 장수.
그 이후로 과학은 저칼로리 다이어트 (영양분이없는)와 다양한 동물 모델의 수명 사이의 연관성을 입증했습니다. 새로운 연구에서, Imai 신이치로와 그의 동료들은 SIRT1이 뇌 시상 하부의 특정 영역에서 뉴런 활동을 요청하여 골격근의 극적인 물리적 변화와 활력과 장수를 증가 시킨다는 것을 보여 주었다.
Imai 박사는“뇌에서 SIRT1을 발현하는 마우스에 대한 연구에서 우리는 오래된 마우스의 골격근 구조가 젊은 근육 조직과 유사하다는 것을 발견했다. "21 개월 된 생쥐 (인간 70 세에 해당)는 5 개월 된 생쥐처럼 활동적인 것으로 보인다"고 덧붙였다.
Imai와 그의 팀은 칼로리 제한이있을 때 SIRT1 단백질이 노화를 지연시키는 역할을한다는 이전 연구에 대한 지식을 바탕으로 식품 제한과 수명 사이의 연관성을 결정하는 중요한 순간을 정의하기 위해 연구를 시작했습니다. 이를 위해 과량의 SIRT1 단백질을 생산하도록 유전자 변형 된 생쥐, 일부는 신체 조직 및 다른 일부는 뇌에서만 분석했습니다.
"우리는 뇌에서 SIRT1을 과발현하는 생쥐 (BRASTO라고 불림)만이식이 제한 요법에서 자란 정상적인 생쥐와 마찬가지로 수명과 나이 지연이 상당히 연장되었다는 것을 발견했습니다." 발달 생물학 및 의학 부서의 노화 연구 및 교수.
BRASTO 마우스는식이 제한을받지 않으면 서 상당한 수명 연장을 보여 주었다. 저자들은 BRASTO 생쥐에서 골격근의 긍정적 인 변화와 더불어 밤에 체온과 산소 소비량과 같은 밤에 신체의 나이가 일치하는 대조군과 비교하여 현저한 증가를 관찰했습니다.
생쥐는 밤에 더 활동적인 것이 특징입니다. BRASTO 설치류는 또한 수면이 더 좋거나 더 깊어졌으며 남성과 여성 모두 수명이 크게 증가했습니다. "세포 대사"로 결과가 발표 된 연구에서 BRASTO 마우스의 평균 수명은 암컷의 경우 16 %, 수컷의 9 %로 확장되었다.
인간으로 번역하면 여성의 경우 13 년 또는 14 년이 추가 될 수 있으므로 평균 수명은 100 년이되고 남성의 삶에는 7 년이 추가되어 평균 수명이 늘어납니다. 신에 따르면 약 80 년. 마찬가지로, BRASTO 마우스 대 대조군 설치류에서 암 사망의 지연이 관찰되었다.
Imai는 BRASTO 생쥐에서 장수와 건강의 프로필은 노화 속도가 아니라 노화의 시작의 변화의 결과 인 것으로 보인다고 말했다. "BRASTO 마우스에서 관찰 된 것은 노화 율이 변하지 않는 한 노화와 암 위험이 연기되는 한 연령 관련 감소가 시작될 때 지연되는 것"이라고 설명했다.
뇌의 노화 감소가 통제되면, Imai의 팀은 시상 하부와 측면 배정도 핵이라고 불리는 시상 하부의 두 영역을 조절하는 노화 제어 센터를 추적했습니다. 따라서, 그들은 관찰 된 신체적 및 행동 적 반응을 야기하는 신경 신호를 개시하기 위해 SIRT1과 관련된 영역 내에서 특정 유전자를 확인할 수 있었다.
"우리는 뇌에서 SIRT1의 과발현이 시상 하부의 두 영역 모두에서 2 형 오렉신 수용체라는 수용체의 세포 반응을 증가 시킨다는 것을 발견했다"고 Imai 실험실의 박사 후 연구원 인 Akiko Satoh는 말했다., 신호 전달 수용체에 의한 반응의 증가는 시상 하부에서 골격근으로 진행되지만, 신호가 골격근으로 구체적으로 향하게하는 메커니즘은 여전히 발견되어야한다.
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가족 건강 용어 사전
과학자들 사이에서, 장수를 향상시키는 데있어 시르 투 인 단백질의 역할은 많은 다른 작품들의 상충되는 결과에 의해 뜨거운 논쟁을 벌이고있다. 일본 철학자이자 과학자 인 에키 켄 카이 바라 (Ekiken Kaibara)는 1713 년에 건강 관리와 장수를 달성하기위한 방법으로식이 조절의 개념을 처음 설명했습니다. 그는 다음 해 84 세의 나이로 사망했습니다. 18 세기의 사람을위한 장수.
그 이후로 과학은 저칼로리 다이어트 (영양분이없는)와 다양한 동물 모델의 수명 사이의 연관성을 입증했습니다. 새로운 연구에서, Imai 신이치로와 그의 동료들은 SIRT1이 뇌 시상 하부의 특정 영역에서 뉴런 활동을 요청하여 골격근의 극적인 물리적 변화와 활력과 장수를 증가 시킨다는 것을 보여 주었다.
Imai 박사는“뇌에서 SIRT1을 발현하는 마우스에 대한 연구에서 우리는 오래된 마우스의 골격근 구조가 젊은 근육 조직과 유사하다는 것을 발견했다. "21 개월 된 생쥐 (인간 70 세에 해당)는 5 개월 된 생쥐처럼 활동적인 것으로 보인다"고 덧붙였다.
적은 칼로리로 노화 지연
Imai와 그의 팀은 칼로리 제한이있을 때 SIRT1 단백질이 노화를 지연시키는 역할을한다는 이전 연구에 대한 지식을 바탕으로 식품 제한과 수명 사이의 연관성을 결정하는 중요한 순간을 정의하기 위해 연구를 시작했습니다. 이를 위해 과량의 SIRT1 단백질을 생산하도록 유전자 변형 된 생쥐, 일부는 신체 조직 및 다른 일부는 뇌에서만 분석했습니다.
"우리는 뇌에서 SIRT1을 과발현하는 생쥐 (BRASTO라고 불림)만이식이 제한 요법에서 자란 정상적인 생쥐와 마찬가지로 수명과 나이 지연이 상당히 연장되었다는 것을 발견했습니다." 발달 생물학 및 의학 부서의 노화 연구 및 교수.
BRASTO 마우스는식이 제한을받지 않으면 서 상당한 수명 연장을 보여 주었다. 저자들은 BRASTO 생쥐에서 골격근의 긍정적 인 변화와 더불어 밤에 체온과 산소 소비량과 같은 밤에 신체의 나이가 일치하는 대조군과 비교하여 현저한 증가를 관찰했습니다.
더 길게
생쥐는 밤에 더 활동적인 것이 특징입니다. BRASTO 설치류는 또한 수면이 더 좋거나 더 깊어졌으며 남성과 여성 모두 수명이 크게 증가했습니다. "세포 대사"로 결과가 발표 된 연구에서 BRASTO 마우스의 평균 수명은 암컷의 경우 16 %, 수컷의 9 %로 확장되었다.
인간으로 번역하면 여성의 경우 13 년 또는 14 년이 추가 될 수 있으므로 평균 수명은 100 년이되고 남성의 삶에는 7 년이 추가되어 평균 수명이 늘어납니다. 신에 따르면 약 80 년. 마찬가지로, BRASTO 마우스 대 대조군 설치류에서 암 사망의 지연이 관찰되었다.
Imai는 BRASTO 생쥐에서 장수와 건강의 프로필은 노화 속도가 아니라 노화의 시작의 변화의 결과 인 것으로 보인다고 말했다. "BRASTO 마우스에서 관찰 된 것은 노화 율이 변하지 않는 한 노화와 암 위험이 연기되는 한 연령 관련 감소가 시작될 때 지연되는 것"이라고 설명했다.
노화 감소
뇌의 노화 감소가 통제되면, Imai의 팀은 시상 하부와 측면 배정도 핵이라고 불리는 시상 하부의 두 영역을 조절하는 노화 제어 센터를 추적했습니다. 따라서, 그들은 관찰 된 신체적 및 행동 적 반응을 야기하는 신경 신호를 개시하기 위해 SIRT1과 관련된 영역 내에서 특정 유전자를 확인할 수 있었다.
"우리는 뇌에서 SIRT1의 과발현이 시상 하부의 두 영역 모두에서 2 형 오렉신 수용체라는 수용체의 세포 반응을 증가 시킨다는 것을 발견했다"고 Imai 실험실의 박사 후 연구원 인 Akiko Satoh는 말했다., 신호 전달 수용체에 의한 반응의 증가는 시상 하부에서 골격근으로 진행되지만, 신호가 골격근으로 구체적으로 향하게하는 메커니즘은 여전히 발견되어야한다.
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