암 치료에 사용되는 표적 요법은 기능 장애 세포 (암 세포)에 특정 총알 (약물)을 치는 동시에 건강한 조직을 구하는 것입니다. 의학은 표적 암 치료에 대한 높은 기대를 가지고 있습니다.
분자 표적 치료는 암 치료에서 매우 큰 발전입니다. 단순히 종 양성 질환이 세포의 대사 과정에 대한 신체의 통제력을 상실하는 것으로 구성되어 있다고 가정하면, 잠재적으로 세포의이 비정상적인 특징을 담당하는 일련의 반응 사슬의 모든 요소가 현대 종양 치료의 표적이 될 수 있습니다. 현재 사용되고있는 가장 중요한 두 가지 항암제 그룹은 단일 클론 항체와 소분자 티로신 키나제 억제제입니다.
암 치료 : 단일 클론 항체
대부분의 암세포 표면에서 특징적인 투영 또는 수용체가 발견되어 환경과 소통합니다. 특정 입자 (예 : 성장 인자)를 부착하고 화학 물질 및 정보 (예 : 분열에 관한 정보)를 세포로 전달한 다음이를 보낼 수 있습니다 (예 : 음식을 요구하여). 이 지식은 단클론 체의 설계가 암세포 수용체의 작용을 차단하여 기능을 불가능하게 만드는 것을 허용했습니다.
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암 치료 : 이중 군비
또 다른 아이디어는이 입자를 일종의 치명적인 무기로 무장시키는 것이 었습니다. 한 가지 가능성은 그러한 항체에 방사성 동위 원소를 부착하는 것입니다. 예를 들어, 림프종 치료에 효과적인 ibritumomab tiuxetan이라는 약에서 항체는 이트륨의 동위 원소와 연결되어 있습니다. 종양으로 유입 된 동위 원소는 항체가 부착 된 세포뿐만 아니라 해당 부위의 다른 모든 세포도 죽입니다. 항체가 표면에 작용하고 방사선이 종양에 자유롭게 침투하기 때문에 그 효과는 항체 자체의 경우보다 큽니다. 항체는 또한 다른 동위 원소 또는 박테리아 독소로 무장 할 수 있습니다. 후자의 원리는 독소가 항원에 부착 된 후 항원 운반 세포를 파괴 할 수 있다는 것입니다. 이것은 신체의 건강한 세포를 해치지 않고 발생합니다. 단클론 항체는 약물과 결합 될 수도 있습니다. 결과적으로 약물은 아픈 종양에 직접 전달됩니다. 따라서 사용이 적고 부작용이 제한되어 화학 요법의 경우 중요합니다.
중대한
HER 2의 과잉 생산은 무엇보다도 공격적인 형태의 유방암으로 이어집니다 (모든 유방암의 25-30 %가이 인자의 높은 활성을 가짐). 이 경우 약물은 트라 스투 주맙으로 수용체에 결합하여이를 차단하여 성장을 억제하고 신체의 자체 방어를 활성화합니다. 유방암의 수술 후 치료에서이 약물은 종양학에서 매우 높은 효율성 (50 %)으로 질병 재발을 억제합니다. 사망 위험을 33 % 줄입니다.
암 치료 : 티로신 키나제
암세포의 활성을 차단하는 두 번째 그룹의 약물은 수용체의 세포 내 도메인에 작용하여 대량 유사 분열 신호의 활성화 동안 ATP 인산 결합 부위를 차단하여 관련 티로신 키나제의 활성을 억제하는 제제입니다. 수용체와 관련된 티로신 키나제의 활성은 세포 내부의 신호 전달 (예 : 수용체 자극)과 관련된 단백질의 활성화를 포함하여 적절한 기능을 위해 필요합니다. ATP 바인딩 사이트를 차단하면 신호 전송이 방지됩니다.
약 100 개의 티로신 키나제 단백질이 인체에서 확인되고 기술되었으며, 이는 표적 치료의 잠재적 인 지점을 나타냅니다. 이 그룹의 약물의 작용은 티로신 키나아제의 활성화가 종양에서 지배적 인 현상 인 경우 특히 효과적입니다 (예 :이를 암호화하는 유전자의 활성화 돌연변이의 결과). 이 그룹의 많은 약물은 여러 티로신 키나제에 대한 친 화성을 가지고 있습니다. 종양학에서 승인 된이 그룹의 첫 번째 약물은 만성 골수성 백혈병 세포에서 발견되는 단백질의 소분자 티로신 키나제 억제제 인 이마티닙이었습니다. 주로 만성 골수성 백혈병뿐만 아니라 위장관 기질 종양 (GIST)에서도 다양한 악성 신 생물의 발생을 담당하는 여러 키나제의 활성을 억제합니다. 이 약물 그룹에는 제 피니 티브와 엘로 티닙도 포함됩니다. 첫 번째는 2003 년 일본, 호주 및 미국에서 화학 요법 내성 비소 세포 성 폐암 치료를 위해 승인되었습니다.
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