2014 년 8 월 26 일 화요일.-신경 과학자 연구에 따르면 자폐증이있는 어린이와 청소년은 뇌에 여분의 시냅스를 가지고 있으며, 이는 뇌졸중 과정에서 발생하는 가지 치기 과정의 감소로 인해 발생합니다. 미국 뉴욕에있는 Columbia University Medical Center (CUMC).
시냅스는 뉴런이 서로 연결하고 소통하는 지점이기 때문에 과도한 시냅스는 뇌 기능에 영향을 줄 수 있으며, 그 결과는 Neuron 저널에 발표되었습니다.
과학자들은 이러한 가지 치기를 회복시키는 약물 인 라파 마이신이 그러한 행동이 나타난 후에 투여 될 때에도 마우스에서 자폐증과 유사한 행동을 개선 할 수 있음을 발견했습니다.
CUMC의 정신과 교수이자 교수이며 뉴욕 주 정신과 연구소의 이사 인 Jeffrey Lieberman은“이것은 자폐증에 대한 새로운 치료 전략으로 이어질 수있는 중요한 발견이다.
약물 라파 마이신은 자폐증 환자에게 사용을 방해 할 수있는 부작용이 있지만, 행동의 변화를 볼 수 있다는 사실은 과학자들이 더 나은 의학은 CUMC의 정신과, 신경과 및 약리학과의 신경 생물학과 교수 인 데이비드 설저 (David Sulzer)의 연구를 고려합니다.
정상적인 뇌 발달 동안 어린 시절, 특히 자폐증 행동과 관련된 영역 인 대뇌 피질에서 시냅스 형성이 폭발합니다. 그러나 "가지 치기 (pruning)"과정은 청소년기 후기에 피질 시냅스의 대략 절반을 제거합니다. 시냅스는 많은 자폐증 관련 유전자의 영향을받는 것으로 알려져 있으며 일부 연구자들은 자폐증을 가진 사람들이 더 많은 시냅스를 가질 수 있다고 가정했습니다.
CUMC의 신경과 조교수 인 Guomei Tang의 공동 저자 인 저자는이 아이디어를 증명하기 위해 다른 원인으로 사망 한 자폐증을 가진 어린이의 뇌를 조사했습니다. 13 세의 뇌는 2 세에서 9 세 사이의 어린이들에 속했고 13 세의 뇌는 13 세에서 20 세 사이의 어린이들로부터 나 왔으며, 이는 자폐증이없는 22 명의 어린이 뇌와 비교되었습니다.
Tang 박사는 이러한 피질 뉴런에서 분지되는 작은 가시의 수를 세어 각 뇌의 작은 부분에서 시냅스 밀도를 측정했습니다. 각각은 시냅스를 통해 다른 뉴런과 연결됩니다. 그는 어린 시절 말에 대조 뇌에서 척추 밀도가 절반으로 줄어들었지만 자폐증 환자의 뇌에서는 16 %에 불과하다는 것을 알았습니다.
Sulzer 박사는“자폐증이있는 어린이의 발달 과정에서 누군가가 가지 치기가 부족한 것을 찾아서 처음으로 발견 한 것은 이번이 처음이다”면서“소량의 시냅스가 환자 뇌의 일부 영역에서 발견되었지만 나이가 들었고 자폐증과 비슷한 행동을하는 생쥐에서
또한, 환자의 뇌에서 가지 치기 결함을 일으킨 원인에 대한 징후가있었습니다. 자폐아 어린이의 뇌 세포는 오래되고 손상된 부분으로 채워졌으며 "자가 포식 (autophagy)"으로 알려진 분해 경로가 매우 부족했습니다. 세포는자가 포식을 사용하여 자체 성분을 분해합니다.
과학자들은 자폐증이있는 마우스 모델을 사용하여 mTOR라는 단백질에서 가지 치기 결함을 발견하여 과잉 활성 상태 일 때 뇌 세포가자가 포식 능력을 많이 잃게됩니다. 이 능력이 없으면, 마우스의 뇌는 과도한 시냅스를 포함했습니다. 술 저는“사람들은 학습이 새로운 시냅스의 형성을 요구한다고 생각하지만 시냅스의 부적절한 제거는 마찬가지로 중요 할 수있다”고 강조했다.
연구진은 mTOR 단백질을 억제하는 약물 인 라파 마이신 (rapamycin)을 투여함으로써 쥐의 자폐증과 유사한 행동을 역전시켜 정상적인자가 포식과 시냅스 가지 치기를 회복 할 수있었습니다. 이 약물은 설치류가 자폐증 행동을 겪은 후에도 효과가 있었으며, 이 방법은 장애가 진단 된 후에도 환자를 치료하는 데 사용될 수 있음을 시사합니다.
자폐증 환자의 거의 모든 뇌에서 다량의 hyperactive mTOR가 발견 되었기 때문에 자폐증이있는 어린이에서도 같은 과정이 일어날 수 있습니다. Sulzer는“이 연구 결과에서 주목할만한 점은 수백 개의 유전자가 자폐증과 관련이 있었지만 거의 모든 인간 대상체가 과민성 mTOR를 가지고 있고자가 포식이 감소했으며 가지 치기가 부족한 것 같다는 점이다. 정상적인 시냅스. "
이 연구에 자금을 지원 한 Simons Foundation의 선임 과학자 Alan Packer는 자폐증이있는 사람들의 두뇌에서 일어나는 일을 이해하는 데있어 연구가 중요한 진전이라고 생각합니다.
"현재의 견해는 자폐증이 이질적이며 잠재적으로 수백 개의 유전자가 발달하는 데 도움이 될 수 있다는 것입니다. 그것은 매우 광범위한 스펙트럼이므로 이제이 수백 개의 유전자가 더 적은 수의 경로로 그룹화되는 방법을 이해하는 것이 목표입니다. 이는 가능한 치료법에 대한 더 나은 단서를 제공 할 것입니다”라고 Packer는 말합니다.
"mTOR 경로는 이러한 경로 중 하나 인 것 같습니다. mTOR 및자가 포식 활동의 감지는 자폐증의 일부 특성을 진단하는 수단을 제공 할 수 있으며 이러한 경로의 정규화는 시냅스 기능 장애 및 질병을 치료하는 데 도움이 될 수 있습니다." 이 연구원을 마칩니다.
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시냅스는 뉴런이 서로 연결하고 소통하는 지점이기 때문에 과도한 시냅스는 뇌 기능에 영향을 줄 수 있으며, 그 결과는 Neuron 저널에 발표되었습니다.
과학자들은 이러한 가지 치기를 회복시키는 약물 인 라파 마이신이 그러한 행동이 나타난 후에 투여 될 때에도 마우스에서 자폐증과 유사한 행동을 개선 할 수 있음을 발견했습니다.
CUMC의 정신과 교수이자 교수이며 뉴욕 주 정신과 연구소의 이사 인 Jeffrey Lieberman은“이것은 자폐증에 대한 새로운 치료 전략으로 이어질 수있는 중요한 발견이다.
약물 라파 마이신은 자폐증 환자에게 사용을 방해 할 수있는 부작용이 있지만, 행동의 변화를 볼 수 있다는 사실은 과학자들이 더 나은 의학은 CUMC의 정신과, 신경과 및 약리학과의 신경 생물학과 교수 인 데이비드 설저 (David Sulzer)의 연구를 고려합니다.
정상적인 뇌 발달 동안 어린 시절, 특히 자폐증 행동과 관련된 영역 인 대뇌 피질에서 시냅스 형성이 폭발합니다. 그러나 "가지 치기 (pruning)"과정은 청소년기 후기에 피질 시냅스의 대략 절반을 제거합니다. 시냅스는 많은 자폐증 관련 유전자의 영향을받는 것으로 알려져 있으며 일부 연구자들은 자폐증을 가진 사람들이 더 많은 시냅스를 가질 수 있다고 가정했습니다.
CUMC의 신경과 조교수 인 Guomei Tang의 공동 저자 인 저자는이 아이디어를 증명하기 위해 다른 원인으로 사망 한 자폐증을 가진 어린이의 뇌를 조사했습니다. 13 세의 뇌는 2 세에서 9 세 사이의 어린이들에 속했고 13 세의 뇌는 13 세에서 20 세 사이의 어린이들로부터 나 왔으며, 이는 자폐증이없는 22 명의 어린이 뇌와 비교되었습니다.
Tang 박사는 이러한 피질 뉴런에서 분지되는 작은 가시의 수를 세어 각 뇌의 작은 부분에서 시냅스 밀도를 측정했습니다. 각각은 시냅스를 통해 다른 뉴런과 연결됩니다. 그는 어린 시절 말에 대조 뇌에서 척추 밀도가 절반으로 줄어들었지만 자폐증 환자의 뇌에서는 16 %에 불과하다는 것을 알았습니다.
Sulzer 박사는“자폐증이있는 어린이의 발달 과정에서 누군가가 가지 치기가 부족한 것을 찾아서 처음으로 발견 한 것은 이번이 처음이다”면서“소량의 시냅스가 환자 뇌의 일부 영역에서 발견되었지만 나이가 들었고 자폐증과 비슷한 행동을하는 생쥐에서
또한, 환자의 뇌에서 가지 치기 결함을 일으킨 원인에 대한 징후가있었습니다. 자폐아 어린이의 뇌 세포는 오래되고 손상된 부분으로 채워졌으며 "자가 포식 (autophagy)"으로 알려진 분해 경로가 매우 부족했습니다. 세포는자가 포식을 사용하여 자체 성분을 분해합니다.
과학자들은 자폐증이있는 마우스 모델을 사용하여 mTOR라는 단백질에서 가지 치기 결함을 발견하여 과잉 활성 상태 일 때 뇌 세포가자가 포식 능력을 많이 잃게됩니다. 이 능력이 없으면, 마우스의 뇌는 과도한 시냅스를 포함했습니다. 술 저는“사람들은 학습이 새로운 시냅스의 형성을 요구한다고 생각하지만 시냅스의 부적절한 제거는 마찬가지로 중요 할 수있다”고 강조했다.
연구진은 mTOR 단백질을 억제하는 약물 인 라파 마이신 (rapamycin)을 투여함으로써 쥐의 자폐증과 유사한 행동을 역전시켜 정상적인자가 포식과 시냅스 가지 치기를 회복 할 수있었습니다. 이 약물은 설치류가 자폐증 행동을 겪은 후에도 효과가 있었으며, 이 방법은 장애가 진단 된 후에도 환자를 치료하는 데 사용될 수 있음을 시사합니다.
자폐증 환자의 거의 모든 뇌에서 다량의 hyperactive mTOR가 발견 되었기 때문에 자폐증이있는 어린이에서도 같은 과정이 일어날 수 있습니다. Sulzer는“이 연구 결과에서 주목할만한 점은 수백 개의 유전자가 자폐증과 관련이 있었지만 거의 모든 인간 대상체가 과민성 mTOR를 가지고 있고자가 포식이 감소했으며 가지 치기가 부족한 것 같다는 점이다. 정상적인 시냅스. "
mTOR 경로
그의 견해에 따르면, 그 결과는 아마도 대부분의 유전자가이 mTOR /자가 포식 경로에 수렴 할 수 있음을 나타냅니다. "과민성 mTOR 및자가 포식 감소는 자폐증의 일반적인 특징 일 수 있습니다"라고이 전문가는 요약합니다.이 연구에 자금을 지원 한 Simons Foundation의 선임 과학자 Alan Packer는 자폐증이있는 사람들의 두뇌에서 일어나는 일을 이해하는 데있어 연구가 중요한 진전이라고 생각합니다.
"현재의 견해는 자폐증이 이질적이며 잠재적으로 수백 개의 유전자가 발달하는 데 도움이 될 수 있다는 것입니다. 그것은 매우 광범위한 스펙트럼이므로 이제이 수백 개의 유전자가 더 적은 수의 경로로 그룹화되는 방법을 이해하는 것이 목표입니다. 이는 가능한 치료법에 대한 더 나은 단서를 제공 할 것입니다”라고 Packer는 말합니다.
"mTOR 경로는 이러한 경로 중 하나 인 것 같습니다. mTOR 및자가 포식 활동의 감지는 자폐증의 일부 특성을 진단하는 수단을 제공 할 수 있으며 이러한 경로의 정규화는 시냅스 기능 장애 및 질병을 치료하는 데 도움이 될 수 있습니다." 이 연구원을 마칩니다.
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