암 돌연변이는 세포 분열에 대한 통제력을 상실하는 DNA의 유해한 변화입니다. 유전 물질에 대한 이러한 손상의 결과로 세포는 과도하게 증식하고 분화하지 않습니다. 그들은 또한 계획대로 죽는 능력을 잃습니다. 이 손상으로 인해 돌연변이 세포로 구성된 조직이 과도하게 성장합니다. 이것이 암 종양이 발생하는 방식입니다.
목차
- 세포주기는 무엇입니까?
- 돌연변이는 세포주기 과정에 어떤 영향을 미칩니 까?
- 항암 유전자는 무엇입니까?
- 원 종양 유전자는 무엇입니까?
- 종양 발생을 유발할 수있는 요인은 무엇입니까?
- 모든 암 돌연변이가 암으로 이어 집니까?
- 종 양성 돌연변이는 언제 종 양성 병변으로 이어 집니까?
- 유전성 종양 돌연변이
암 돌연변이는 세포의 과도한 증식을 차단하는 메커니즘의 상실을 초래합니다. 계획된 세포 사멸, 즉 세포 사멸 과정도 손상됩니다. 모든 DNA 돌연변이가 암 돌연변이는 아니라는 점을 기억해야합니다. 종양으로 이어지는 손상이 발생하려면 세포주기를 제어하는 유전자에 변화가 있어야합니다.
세포주기는 무엇입니까?
세포주기는 세포 분열로 이어지는 일련의 과정입니다. 기본적으로 간기와 분할로 나눌 수 있습니다. 간기는 DNA의 성장, 합성 및 세포에 의한 물질 축적을 담당합니다. 체세포, 즉 신체를 구성하는 세포의 올바른 분열은 유 전적으로 동일한 두 개의 세포를 형성합니다.
사이클은 사이클린 및 키나제 그룹에 속하는 특수 단백질에 의해 제어됩니다. 이러한 물질은주기의 다음 단계와 분할 시작으로의 전환을 전달하는 역할을합니다. 이 메시지는 핵이나 외부, 신체의 다른 조직에서 나올 수 있습니다.
신체에서 대부분의 세포는 G0 모드 또는 휴지기에 있습니다. 분할주기는 적절한 자극 신호를받을 때 발생합니다.
돌연변이는 세포주기 과정에 어떤 영향을 미칩니 까?
세포주기를 제어하는 단백질을 합성하는 데 필요한 정보를 담고있는 유전자가 손상되면 세포는 통제 할 수없이 분열 될 수 있습니다. 이러한 변화를 암 돌연변이라고합니다. 결과적으로, 세포는 분열을 중지하도록 요구하는 신호에 민감하지 않습니다.
돌연변이를 겪고있는 세포주기의 조절을 담당하는 유전자는 원암 유전자와 항암 유전자로 나눌 수 있습니다.
항암 유전자는 무엇입니까?
항암 유전자는 세포 분열을 억제하는 유전자입니다. 그들에 대한 또 다른 이름은 억제 유전자입니다. 이 범주에는 특히 다음이 포함됩니다.
- TP53 유전자- "게놈의 수호자"는 손상된 세포의 프로그램 된 죽음의 시작에 관여합니다. 이 유전자의 돌연변이는 종 양성 병변의 50 %에서 발생합니다
- RB1-망막 암은 종종이 유전자의 손상과 관련이 있습니다.
- 이 유전자의 BRCA1- 돌연변이는 유방암을 유발할 수 있습니다
- BRCA2-유방암 및 난소 암은이 유전자의 돌연변이와 관련이있을 수 있습니다.
- APC 유전자-돌연변이는 결장암을 유발할 수 있습니다.
이 유전자에 의해 암호화 된 단백질은 암 발생으로부터 보호합니다. Antoncogenes는 또한 DNA 복구 및 신경계 발달 제어에 참여합니다. 그들은주기의 다음 단계로의 세포 진행을 제어합니다.
DNA가 손상되면 항암 유전자에 의해 암호화 된 단백질이 분열 과정의 다음 단계로의 전환을 차단합니다. 이것은 그들을 신체 세포의 DNA 안정성을 보호하는 보호자 유전자로 만듭니다.
변이, 즉 항암 유전자에 포함 된 정보의 변화가 있으면 세포 분열이 억제되지 않는다. 결과적으로 DNA가 손상된 세포는 추가 분열을 겪습니다. 이것은 결함에도 불구하고 통제되지 않은 증식을 의미합니다. 이것은 종양 변화의 형성에 대한 경로입니다.
원 종양 유전자는 무엇입니까?
원 종양 유전자는 건강한 세포에서 발견되는 유전자로 돌연변이를 통해 암 유전자로 바뀔 수 있습니다. 우리는이 손상된 유전자를 종양 유전자라고 부릅니다. 이 그룹에는 유전자가 포함됩니다.
- SIS
- HST
- RET
- erb A
- N-myc
- 해자 외호
- 아벨
- H-RAS
양성자 유전자는 건강한 세포에서 수많은 기능을 수행합니다. 이 그룹에는 성장 인자, 수용체 및 조절 단백질의 합성에 필요한 유전자가 포함됩니다. 그들의 역할은 세포 분열을 시작하고 제어하는 것입니다. 그들은 또한 세포 사멸 과정에 관여합니다.
원 종양 유전자에서 발암 유전자로의 전환은 종종 염색체 돌연변이와 관련이 있습니다. 이것은 예를 들어 한 염색체의 단편을 다른 염색체로 옮기거나 그것에 포함 된 내용의 단편을 복제하는 것을 의미합니다. 예를 들어 만성 골수성 백혈병 환자의 90 %에서 발견되는 필라델피아 염색체가 있습니다.
원 종양 유전자를 종양 유전자로 전환하는 과정을 종양 발생이라고합니다. 항 티코 유전자는이 과정을 억제하는 유전자입니다.
종양 발생을 유발할 수있는 요인은 무엇입니까?
종양 발생은 염색체 또는 점 돌연변이, 즉 단일 유전자에 영향을 미치는 돌연변이로 인해 발생할 수 있습니다. 이러한 변화는 발암 성 바이러스의 DNA가 세포에 통합 된 경우에도 발생할 수 있습니다.
종양 발생을 일으키는 요인은 화학적, 물리적 및 생물학적으로 나눌 수 있습니다.
- 종양 발생을 유발하는 화학적 요인
화학 물질은 돌연변이를 일으키는 다양한 유형의 물질입니다. 이러한 물질은 발암 물질로 알려져 있습니다. 그들은 발암 개시 자와 발암 촉진제의 두 그룹으로 나뉩니다. 프로모터에는 에스트로겐 또는 사이토 카인과 같은 종양 변화의 발달을 자극하는 내인성 물질이 포함됩니다.
개시제는 암성 병변으로 이어지는 DNA 돌연변이를 일으키는 물질입니다. 물질의 예는 다음과 같습니다.
- 비소
- 석면
- 벤젠
- 니켈
- 알코올
- 알킬화 약물
- 아플라톡신-곰팡이에 의해 생성되는 독성 물질
- 담배 연소로 인한 제품
- 다이옥신
- 라디칼
- 물리적 발암 물질
이 범주의 요인에는 전리 방사선과 UV 방사선이 포함됩니다.
- 생물학적 발암 물질
발암 성 바이러스는 생물학적 발암 물질로 분류됩니다. 모든 바이러스는 숙주의 유전 물질에 DNA를 삽입하여 번식합니다. 그들 중 일부는 감염된 세포의 통제되지 않은 성장과 증식을 유발하는 유전자를 도입합니다. 이러한 방식으로 종양 병변이 형성됩니다. 인간 악성 종양의 15 %는 종양 바이러스의 작용으로 인한 종양 돌연변이로 인해 발생하는 것으로 추정됩니다.
발암 성 바이러스의 예는 자궁 경부암 발병 위험을 증가시키는 HPV입니다. 이 발암 물질로부터 보호하기 위해 HPV에 대한 백신이 현재 이용 가능합니다.
기타 종양 바이러스 :
- HHV -8-헤르페스 바이러스 8 (카포시 육종 바이러스)
- HBV-B 형 간염 바이러스
- HCV-C 형 간염 바이러스
- EBV-Epstein-Barr 바이러스
모든 암 돌연변이가 암으로 이어 집니까?
DNA의 변화는 매우 자주 발생합니다. 그들은 자발적으로 또는 발암 인자의 작용의 결과로 발생합니다. 대부분의 손상은 세포 내 복구 메커니즘에 의해 제거됩니다.
변화가 너무 심하면 세포는 아폽토시스, 즉 프로그램 된 자살 죽음으로 향합니다. 이 프로세스의 목적은 결함이있는 세포를 제거하는 것입니다. 이 메커니즘이 작동하지 않으면 종양 과정이 진행됩니다.
종 양성 돌연변이는 언제 종 양성 병변으로 이어 집니까?
돌연변이가 DNA 복구 및 게놈 안정성을 담당하는 단백질을 코딩하는 유전자에 영향을 미치면 유전 물질에 많은 새로운 손상이 발생합니다. 이러한 상황에서 다양한 종양 돌연변이가 발생합니다.
이러한 변형 된 세포에서는 분열의주기를 제어하는 메커니즘과 프로그램 된 죽음의 메커니즘이 손상됩니다. 게놈의 불안정성은 연속적인 돌연변이와 함께 증가하여 새로운 병변이 더 빠른 속도로 나타납니다.
이 상황은 항상성 상실뿐만 아니라 신 생물 표현형의 특징을 습득합니다. 이것은 손상된 세포가 건강한 세포와 다르게 보이고 신체에서 생리적 기능을 수행하지 않는다는 것을 의미합니다.
신 생물은 다중 유전자 질병입니다. 이것은 단일 돌연변이가 종 양성 변화를 직접 유발하지 않음을 의미합니다. 세포와 조직의 병리학 적 과정은 초기 돌연변이의 결과로 후속 돌연변이가 발생하여 증식 및 프로그램 된 죽음에 대한 통제력을 상실 할 때 발생합니다.
유전성 종양 돌연변이
모든 암 사례의 5-10 %는 유전 적 소인과 관련이있는 것으로 추정됩니다. 이는 변이가 세대를 넘어 전승 될 수 있기 때문입니다. 암은 다 유전자 질환이기 때문에 결함이있는 유전자가 있으면 질병이 발생할 가능성이 높아집니다.
예를 들어 유방암 발병 위험을 증가시키는 손상된 BRCA1 유전자가 있습니다.
또 다른 예는 망막 모세포종과 관련된 비정상적인 RB입니다. 그러나 이것이 우리가 유전적인 형태의 암을 다루고 있다는 것을 의미하지는 않습니다.
암은 하나의 손상된 유전자가 아니라 많은 중복 돌연변이를 유발합니다.
문학
- Radzisław Kordek (ed.) : 종양학. 학생과 의사를위한 교과서. 그단스크 : VIA MEDICA, 2007.
- Scheffner et al. (1990). 인간 유두종 바이러스 유형 16 및 18에 의해 암호화 된 E6 종양 단백질은 분해를 촉진합니다. 53. Cell 63 : 1129-1136., 온라인 액세스
- Przemysław Kopczyński, Maciej R. Krawczyński, "발암에서 발암 유전자와 종양 억제 유전자의 역할"Nowiny Lekarskie 2012, 81, 6, 679–681, 온라인 액세스
- "암의 분자 생물학"Janusz A. Siedlecki, 임상 종양학 기초
이 저자의 더 많은 기사
