2013 년 6 월 21 일 금요일. 듀크 대학 의료 센터의 과학자들은 장기간 발작 후 간질을 예방하는 데 중요한 신경계 수용체를 확인했습니다. 목요일 'Neuron'디지털 판에 발표 된 마우스 연구 결과는 질병의 증상을 통제 할뿐만 아니라 간질 발병을 예방하기위한 약물 개발에 대한 분자 적 목표를 구성합니다.
"불행히도 뇌졸중의 가능성을 줄이기 위해 약물로 혈압을 낮추는 것을 제외하고는 빈번한 인간 신경계 장애, 알츠하이머 병, 파킨슨 병, 정신 분열증, 간질에 대한 예방 요법은 없습니다. "듀크의 신경 생물학 교수 제임스 오 맥나마라 (James O. McNamara)
간질은 재발 성 발작과 측두엽 간질을 특징으로하는 심각한 신경 장애이며, 기억과 언어가 저장되고 감정과 감각이 처리되는 뇌 영역에서 공격이 일어날 때 가장 흔하며 치명적일 수 있습니다. 영향을받는 개인은 양심에 영향을 미치는 발작이 있고 관련 행동 문제가있을 수 있기 때문에 직장에서의 작업이나 운전 면허 취득 등 일상 활동을 방해합니다.
간질 치료를위한 종래의 치료는 발작 가능성을 감소 시키려고 질병의 증상을 해결한다. 그러나 측두엽 간질이있는 많은 사람들은 이러한 약물 복용에도 불구하고 여전히 발작이 있습니다.
"이 연구는 간질의 발병을 예방할 수있는 치료법에 대한 유망한 새로운 길을 열어 준다"고 연구비를 지원 한 국립 신경 질환 및 뇌졸중 연구소의 프로그램 책임자 인 Vicky Whittemore는 말했다.
심한 측두엽 간질 환자에 대한 후 향적 연구에 따르면 많은 사람들이 처음에 간질 상태라고 알려진 발작 에피소드가 길어졌으며, 이는 종종 사람들이 경험하기 전에 회복이없는 기간이 뒤 따른다 재발 성 측두엽 발작.
동물 연구에서, 건강한 동물에서 간질 상태의 유도는 간질로 만들 수 있습니다. 따라서, 장기간의 발작은 인간의 간질 발생을 유발 시키거나 크게 기여하는 것으로 여겨진다.
맥나마라는 "이 분야의 중요한 목표는 간질 상태가 정상적인 뇌를 간질로 변형시키는 분자 메커니즘을 확인하는 것이었다"고 말했다. 약리학 적으로 개입하여 아마도 간질이되는 것을 막을 수있을 것입니다. "
간질에 대한 이전의 연구는 뇌의 정상에서 간질로의 전환에서 핵심 행위자로서 TrkB라는 신경계의 수용체를 표시했습니다. 현재의 연구에서 McNamara와 그의 동료들은 TrkB가 유발 된 간질 상태에 중요한지 확인하려고 노력했습니다.
화학 분석과 유전자 분석을 결합한 접근법을 사용하여 연구진은 정상 및 유전자 변형 마우스를 연구했습니다. 후자의 경우, 1NMPP1 약물은 뇌에서 TrkB를 억제하고 약물이 철회되면 유전자 변형 마우스가 간질이되어 TrkB의 억제가 간질의 발병을 예방 함을 보여줍니다.
과학자들이 동물에서 간질 상태를 만들었을 때, 정상 및 유전자 변형 된 간질이 발달했습니다. 그러나, 장기간의 발작 후 1NMPP1 로의 치료는 유전자 변형 된 간질을 예방했지만, 정상적인 생쥐에서는 그렇지 않았다. McNamara는“이것은 간질 질환의 다음 상태에 개입하여 동물이 간질이되는 것을 막을 수 있음을 보여 주었다.
중요하게도, 저자는 2 주 동안 1NMPP1 치료 만 시행했는데, 이는 몇 주 후에 분석했을 때 마우스에서 간질 발생을 예방하기에 충분했습니다. 결과는 개인의 일생이 아닌 발작이 지속 된 후 제한된 기간 동안 만 예방 요법이 필요하다는 것을 암시합니다. .
향후 연구에서 연구원들은 간질 발병을 예방하기 위해 TrkB를 억제해야하는 정확한 시간 범위를 결정하기를 희망합니다. 장기적으로이 연구는 간질을 예방하는 최초의 약물 개발을위한 분자 표적을 제공합니다. McNamara는“이 연구는 선택적 TrkB 신호 전달 억제제의 개발을위한 견고한 토대를 제공한다.
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심리학 점검 용어 사전
"불행히도 뇌졸중의 가능성을 줄이기 위해 약물로 혈압을 낮추는 것을 제외하고는 빈번한 인간 신경계 장애, 알츠하이머 병, 파킨슨 병, 정신 분열증, 간질에 대한 예방 요법은 없습니다. "듀크의 신경 생물학 교수 제임스 오 맥나마라 (James O. McNamara)
간질은 재발 성 발작과 측두엽 간질을 특징으로하는 심각한 신경 장애이며, 기억과 언어가 저장되고 감정과 감각이 처리되는 뇌 영역에서 공격이 일어날 때 가장 흔하며 치명적일 수 있습니다. 영향을받는 개인은 양심에 영향을 미치는 발작이 있고 관련 행동 문제가있을 수 있기 때문에 직장에서의 작업이나 운전 면허 취득 등 일상 활동을 방해합니다.
간질 치료를위한 종래의 치료는 발작 가능성을 감소 시키려고 질병의 증상을 해결한다. 그러나 측두엽 간질이있는 많은 사람들은 이러한 약물 복용에도 불구하고 여전히 발작이 있습니다.
"이 연구는 간질의 발병을 예방할 수있는 치료법에 대한 유망한 새로운 길을 열어 준다"고 연구비를 지원 한 국립 신경 질환 및 뇌졸중 연구소의 프로그램 책임자 인 Vicky Whittemore는 말했다.
심한 측두엽 간질 환자에 대한 후 향적 연구에 따르면 많은 사람들이 처음에 간질 상태라고 알려진 발작 에피소드가 길어졌으며, 이는 종종 사람들이 경험하기 전에 회복이없는 기간이 뒤 따른다 재발 성 측두엽 발작.
동물 연구에서, 건강한 동물에서 간질 상태의 유도는 간질로 만들 수 있습니다. 따라서, 장기간의 발작은 인간의 간질 발생을 유발 시키거나 크게 기여하는 것으로 여겨진다.
맥나마라는 "이 분야의 중요한 목표는 간질 상태가 정상적인 뇌를 간질로 변형시키는 분자 메커니즘을 확인하는 것이었다"고 말했다. 약리학 적으로 개입하여 아마도 간질이되는 것을 막을 수있을 것입니다. "
간질에 대한 이전의 연구는 뇌의 정상에서 간질로의 전환에서 핵심 행위자로서 TrkB라는 신경계의 수용체를 표시했습니다. 현재의 연구에서 McNamara와 그의 동료들은 TrkB가 유발 된 간질 상태에 중요한지 확인하려고 노력했습니다.
화학 분석과 유전자 분석을 결합한 접근법을 사용하여 연구진은 정상 및 유전자 변형 마우스를 연구했습니다. 후자의 경우, 1NMPP1 약물은 뇌에서 TrkB를 억제하고 약물이 철회되면 유전자 변형 마우스가 간질이되어 TrkB의 억제가 간질의 발병을 예방 함을 보여줍니다.
과학자들이 동물에서 간질 상태를 만들었을 때, 정상 및 유전자 변형 된 간질이 발달했습니다. 그러나, 장기간의 발작 후 1NMPP1 로의 치료는 유전자 변형 된 간질을 예방했지만, 정상적인 생쥐에서는 그렇지 않았다. McNamara는“이것은 간질 질환의 다음 상태에 개입하여 동물이 간질이되는 것을 막을 수 있음을 보여 주었다.
작은 시간을위한 치료
중요하게도, 저자는 2 주 동안 1NMPP1 치료 만 시행했는데, 이는 몇 주 후에 분석했을 때 마우스에서 간질 발생을 예방하기에 충분했습니다. 결과는 개인의 일생이 아닌 발작이 지속 된 후 제한된 기간 동안 만 예방 요법이 필요하다는 것을 암시합니다. .
향후 연구에서 연구원들은 간질 발병을 예방하기 위해 TrkB를 억제해야하는 정확한 시간 범위를 결정하기를 희망합니다. 장기적으로이 연구는 간질을 예방하는 최초의 약물 개발을위한 분자 표적을 제공합니다. McNamara는“이 연구는 선택적 TrkB 신호 전달 억제제의 개발을위한 견고한 토대를 제공한다.
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