Apoptosis (Greek apoptosis-leaf fall)는 프로그램 된 세포 사멸 과정으로, 비정상적이고 손상되고 사용 된 세포를 신체에서 제거 할 수있는 완전히 자연적인 현상입니다. 그것이 정확히 무엇인지, 아폽토시스가 해로운 지 여부, 발생시기 및 그로 이어지는 과정을 알아내는 것은 가치가 있습니다.
목차 :
- 아폽토시스의 시작
- 세포 사멸 과정
- Apoptosis 제어
- 아폽토시스 및 질병
Apoptosis는 모든 건강한 유기체에서 지속적으로 실행되는 생리적이며 자연적인 과정이며 유기체의 적절한 기능에 필수적입니다. 세포 사멸 덕분에 신체는 세포의 수와 질을 조절할 수 있습니다. 프로그램 된 세포 사멸로 알려진이 과정은 손상되거나 감염되거나 불필요한 세포를 제거하여 새로운 세포의 형성과 오래된 세포의 파괴 사이의 균형을 보장합니다.
세포 사멸 과정의 장애는 매우 부정적인 영향을 미치며 예방 및 치료가 매우 어려운 질병, 즉 암,자가 면역 질환이 있습니다. 암세포에서 세포 사멸 과정을 가능하게하는 새로운 치료법이 효과적인 치료법이 될 것입니다.
신체의 총 세포 수는 엄격하게 결정되고 일정하며, 그 수가 더 오래 지속되면 건강에 부정적인 영향을 미칠 수 있으므로 신체는 세포 파괴와 새로운 세포 형성 사이의 균형을 유지하기 위해 노력합니다. 세포 사멸 과정은 여러 가지 방법으로 발생할 수 있으며 그 중 가장 중요한 것은 다음과 같습니다.
- 괴사 (괴사)-화학적, 기계적, 물리적 인 외부 요인에 의해 발생합니다. 그것은 신체가 통제 할 수없는 병적이며 비정상적인 과정입니다. 그 과정에서 전체 세포 그룹이 파괴 되고이 손상의 결과는 염증 과정의 발달입니다.
- 세포 사멸 (프로그램 된 세포 사멸)은 매우 다르며, 그 과정은 완전히 정상적이고 생리적이며 단일 세포이며 정상적으로 기능하는 유기체에서 필수적입니다.
- 자가 포식 (Autophagy)-자체 효소에 의해 스스로를 소화하는 세포를 포함합니다.
부정적인 영향에도 불구하고 아폽토시스는 정상적이고 규칙적인 현상이며 전체 유기체의 이익을 겨냥하여 비효율적이고 낡은 세포를 새로운 세포로 대체 할 수 있습니다. 제거 된 세포는 주로 암이나 종양과 같이 숙주에게 위험 할 수있는 세포입니다.
따라서 apoptosis는 항상성, 즉 유기체의 균형을 유지하는 데 도움이됩니다. 프로그램 된 세포 사멸 과정은 수십 개의 효소와 단백질을 포함하는 매우 복잡한 현상입니다. 그것의 발생 시간은 우연이 아니며 세포 손상의 결과로 활성화되는 많은 신호 전달 경로에 의해 결정됩니다 : 세포 소기관 또는 유전 물질.
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아폽토시스의 시작
세포 사멸의 활성화는 세포에 지속적으로 존재하는 특정 단백질 (pro 및 anti-apoptotic)의 활동의 활성화 또는 억제와 관련이 있습니다. 과정이 일어나는 방식은 세포 사멸을 유발하는 유형과 자극에 따라 다릅니다. 개시는 프로그램 된 죽음의 과정을 발전시키는 신호 경로가 활성화되는 첫 번째 초기 단계입니다.
그들 중 가장 중요한 것은 미토콘드리아가 우세한 역할을하는 소위 내부 경로이며, 외부 경로 인 그 방아쇠는 세포 외부의 신호입니다.
- 성장 인자, 호르몬 결핍
- 일부 사이토 카인 (림프구에서 생성되는 분자)의 농도 증가
- 이웃 세포와의 상호 작용
- 물리적 요인
- 영양 결핍.
외인성 경로의 경우, 환경 자극은 세포막에 위치한 수용체 (소위 죽음 수용체)에 작용하여 세포 사멸로 이어지는 일련의 세포 내 신호를 유발합니다.
내재 경로의 경우 미토콘드리아가 중요한 역할을합니다. 다양한 요인에 의한 손상 후, pro-apoptotic protein이 이러한 세포 기관에서 발현되고, 이는 차례로 미토콘드리아의 기능을 손상시켜 에너지 생산을 방해합니다.
또한이 손상은 미토콘드리아-사이토 크롬에서 단백질을 방출하여 세포의 칼슘 이온 농도를 증가시킵니다. 이 이온의 양을 늘리는 것은 세포 사멸을 유발합니다.
세포 사멸 과정
세포의 세포 사멸로의 전환은 다른 세포와의 분리를 통해 인식 할 수 있으며이 과정의 첫 번째 단계입니다. 전해질 이동, 세포의 탈수 및 모양 변화로 인해 발생합니다. 그런 다음 세포핵이 파편화되고 소위 apoptoric body가 형성됩니다. 이들은 인접 세포에 의해 흡수되거나 대 식세포에 의해 "먹이는"세포 파편입니다. 이러한 아폽토시스 과정은 세포가 "조용히"제거되도록하고 일반적인 반응 인 염증을 일으키지 않습니다.
언급했듯이 다양한 효소가이 과정에 관여합니다 : 핵과 세포질에 포함 된 단백질을 소화하는 카스파 제, DNA 절단을 담당하는 트랜스 글 루타 미나 제 및 내핵 분해 효소. 전체 파괴 과정 (아폽토시스 실행)은 여러 단계로 나눌 수 있습니다.
1. 제어 결정 단계-복구 메커니즘의 활성화 또는 누락 및 세포 분해 과정의 시작에 대한 정보를 세포핵에 전송하는 것으로 구성됩니다. 카스파 제, BID 및 BAX 단백질이이 과정에 참여하고, T 림프구는 세포 내부에서 그랜 자임을 방출하며, 특히 세포 사멸을 자극하는 칼슘 이온을 방출합니다.
2. 실행 단계-이 단계에서 카스파 제는 전체 기능을 개발합니다. 세포 단백질을 파괴합니다-구조적 및 효소 적 :
- DNA 중합 효소 및 DNA 키나아제, 핵산 복구 방지
- 라민, 핵막 손상.
이 단계에서 세포의 탈수, 모양과 크기의 추가 변화, DNA 단편화 (엔도 뉴 클레아 제에 의한), 세포 단편화 및 세포 사멸 체 형성이 발생합니다. 이 카스파 제는 특정 위치 (주어진 아미노산 서열)에서 단백질을 절단하는 세포 내 효소입니다. 그들의 활성화는 눈사태와 같은 방식으로 발생합니다-활성화 된 카스파 제는 다른 것을 활성화합니다.
흥미롭게도 많은 세포 단백질의 분해에도 불구하고 세포 소기관은 손상되지 않은 채로 남아 있으며 세포 사멸 체로 완전히 들어갑니다.
3. 정화 단계는 식균 작용, 즉 대부분의 경우 팬텀 세포 인 대 식세포에 의한 세포 파편의 흡수를 기반으로합니다.
Apoptosis 제어
Apoptosis는 시작과 과정 모두 엄격하게 규제되는 과정입니다. 제어는 주로 Bcl-2 계열 단백질에 의해 수행되며 항-세포 자멸 단백질 (예 : Bcl-2, Bcl-XL, Bcl-w) 및 pro-apoptotic-미토콘드리아 막 (Bid, Bak, 나쁜).
이러한 단백질의 발현 또는 활성은 세포가 존재하는 조건과 그 상태에 따라 달라집니다. 손상이 크거나 외부 조건이 바람직하지 않으면 pro-apoptotic 단백질이 활성화됩니다.
정상적인 조건에서 항 세포 자멸 단백질은 프로그램 된 세포 사멸 과정을 지배하고 억제합니다. 또한, apoptosis는 pro-apoptotic factor에 속하는 p53 유전자 인 유전자에 의해 조절된다는 것이 입증되었습니다. 그 제품인 p53 단백질은 유전 물질의 손상이 너무 심해서 DNA 복구가 불가능할 경우 자살 세포 사멸 과정을 촉발합니다.
결과적으로,이 단백질은 세포가 발생한 손상을 복구하기 위해 세포 분열을 중지할지 또는 세포 사멸 할지를 결정하기 때문에 "게놈의 보호자"라고도합니다.
아폽토시스 및 질병
새로운 세포의 형성과 오래된 세포의 제거 사이의 불균형은 많은 질병을 유발하므로 세포 사멸의 세포 조절이 매우 중요하며 그 교란은 매우 심각한 결과를 초래할 수 있습니다.
세포가 아폽토시스에 의해 사멸에 저항하는 경우 암 또는자가 면역 질환 (예 : 류마티스 관절염)이 발생할 수 있습니다. 이 두 경우 모두 질병에 걸린 세포는 아폽토시스 과정을 거치지 않고 유전 적 돌연변이 또는 프로 및 항 아폽토시스 단백질의 비정상적인 활동으로 인해 '저항성'을 갖습니다. 반면에 너무 많은 세포의 과도한 순응과 제거는 퇴행성 질환과 장기 손상으로 이어질 수 있습니다.
현재 테스트 된 최신 종양 약물은 세포 사멸 단계에서 작용합니다. 작용 메커니즘은 pro-apoptotic 단백질의 존재를 촉진하여 종양 세포에서 세포 사멸의 발생을 촉진하는 것입니다. 방사선 요법과 "표준"화학 요법은 유사한 방식으로 세포 사멸을 유도합니다. 이 두 치료법 모두 세포 스트레스를 유발하여 종양 세포 사멸을 초래합니다. 불행히도, 이러한 치료법이 항상 효과적인 것은 아닙니다. 왜냐하면 세포 사멸을 억제하는 인자의 활성이 종양 세포에서 드물게 증가하지 않기 때문이며, 이는 종양 세포와의 싸움을 방해 할뿐만 아니라 통제되지 않은 성장과 증식을 초래합니다.
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