식욕 조절에서 뇌의 역할

neuropetides 및 호르몬과 밀접하게 협력하는 뇌의 일부 영역은 배고픔과 포만감 및 식욕 조절을 담당합니다. 영양 행동은 생존 본능뿐만 아니라 환경 요인의 영향을받습니다. 따라서 우리의 식욕에 영향을 미치는 것이 무엇인지 읽어보십시오.

최근 연구에 따르면 식욕과 음식 선호도는 잘 알려진 메커니즘뿐만 아니라 지금까지 섭식 행동과 관련이없는 뇌의 유전 적 돌연변이 및 신경교 세포의 영향을받습니다.

영양 행동 : 식욕 조절은 무엇에 달려 있습니까?

배고픔을 느끼는 메커니즘과 식욕 수준은 1 차 생존 본능에 의해 조절됩니다. 생존은 현재의 식량 공급에 의존하여 신진 대사 요구를 충족시키고 식량 부족시 신진 대사의 원활한 기능을위한 예비 인 지방 조직 형태로 일정량의 에너지를 저장합니다. 영양 행동은 여러 요인에 의해 자극됩니다.

음식의 문화적, 사회적, 스트레스, 온도, 외모, 냄새 및 맛과 같은 외부 요인;
배고픔과 같은 내부 신경 펩티드는 갈증, 지방 조직 및 위장 호르몬, 음식의 즐거움과 관련된 쾌락 감각을 조절합니다.

뇌와 내분비 계의 협력은 식욕 수준과 개인의 식습관에 중요합니다. 뇌의 역할은 신체의 에너지 양을 인식하고 섭취하는 음식의 양을 신체가 소비하는 칼로리 양에 맞게 조정하는 것입니다. 식욕 조절은 다음에 의해 영향을받습니다.

시상 하부

시상 하부는 다음과 같은 많은 중요한 기능을 담당하는 뇌 내부의 편도선 크기의 구조입니다. 식욕 조절을 위해. 시상 하부는 특화된 단백질과 호르몬을 통해 전달되는 신호를 수신하고이를 기반으로 음식과 함께 공급되고 신체에서 소비되는 에너지의 양을 조절합니다. 적절한 수준의 단백질과 호르몬은 우리의 식습관에 책임이 있습니다. 즉, 배고픔을 느끼고 음식을 먹어야 할 필요성을 유발합니다.
인슐린

인슐린은 췌장에서 생성되는 호르몬으로 음식과 함께 혈중 농도가 증가합니다. 렙틴과 함께 신체의 에너지 상태에 대한 정보를 담당합니다. 혈중 인슐린 수치는 양의 에너지 균형에서 높고 사용 가능한 에너지가 감소함에 따라 감소합니다. 높은 인슐린 수치는 먹는 욕구를 억제합니다.
렙틴

렙틴은 식습관을 담당하는 또 다른 호르몬입니다. 지방 세포에 의해 생성되며 포만감을 유발하고 식욕과 식욕을 자극하는 가장 강력한 자극제 중 하나 인 뉴로 펩티드 Y의 생성과 분비를 억제합니다. 렙틴의 작용은 지방 분해의 활성화, 즉 지방 조직의 파괴와 신체의 에너지 소비를 증가시킵니다.
그렐린

그렐린은 시상 하부를 자극하여 배고프 게 만드는 호르몬입니다. 그것은 에너지 균형의 장기적인 조절에 참여하며 지금까지 알려진 모든 펩타이드 중 가장 강력한 식욕 자극 효과를 가지고 있습니다. 그렐린은 렙틴과 반대 효과가 있습니다.
멜라노 코르 틴

멜라노 코르 틴 -3과 -4는 시상 하부에서 발견되는 단백질 수용체이며 섭취 빈도 조절에 관여합니다. 이러한 수용체의 낮은 수준은 과식 및 체중 증가로 이어지는 영양 행동을 유도합니다.
뇌의 보상 센터

보상 센터는 특정 음식의 소비에 대해 긍정적 인 감정을 만드는 데 핵심적인 역할을합니다. 특정 음식은 먹는 동안의 즐거움과 관련된 도파민의 증가를 유발합니다. 이러한 제품에 대한 식욕에는 과소비와 긍정적 인 인상을위한 식사가 포함될 수 있으며 굶주림을 충족시키지 않습니다.

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새로운 발견-식욕 조절에서 아교 세포의 역할

Glial 세포는 많은 기능을 가진 뇌 세포의 한 유형입니다. 최근 연구에 따르면 식욕을 조절하고 식습관을 형성하는 데 매우 중요한 역할을합니다. 매사추세츠 공과 대학의 과학자 그룹은 신경교 세포의 예비 연구에서 식욕을 조절하는 뇌의 주요 구조 인 시상 하부와 유사한 많은 기능을 담당한다는 것을 발견했습니다. 신경교 세포의 활동에 대한 연구는 이러한 뇌 세포를 자극하는 물질 (CNO라고 함)을 생성 할 수있는 현대 기술의 사용 덕분에 이루어졌습니다. 생쥐 실험에서 동물에게 CNO를 투여하고 신경 교세포를 자극하면 음식 섭취가 증가하는 것으로 나타났습니다. 다른 한편으로, 아교 세포 활동의 억제는 평소보다 낮은 음식 섭취와 관련이있었습니다. 동시에 3 일 동안의 짧은 관찰 동안 훨씬 더 많은 에너지 섭취에도 불구하고 체중 증가는 관찰되지 않았습니다. 신경교 세포는 과도한 음식 칼로리를 소비하도록 에너지 소비 뉴런을 자극하는 데 관여 할 수도 있다는 결론을 내 렸습니다. 아교 세포와 뉴런의 상호 작용 중에 어떤 메커니즘이 사용되는지는 아직 알려지지 않았습니다. 이것은 식욕 조절에 대한 신경교 세포의 영향에 대한 Chen 박사 팀의 추가 연구의 주제입니다.

기아와 싸우는 방법? 6 가지 입증 된 방법 발견

melanocortin-4 유전자의 결함은 지방에 대한 식욕을 증가시키고 과자에 대한 식욕을 감소시킵니다.

칼로리 식품 지지자는 일반적으로 설탕이나 지방 함량이 높은 제품을 선호하는 사람들로 나눌 수 있습니다. 지방이 많고 설탕이 많은 음식을 선호하는 사람들도 있습니다. MC4R (멜라노 코르 틴 -4) 수용체가 우리의 식습관을 형성하는 선택에 관여한다는 것이 밝혀졌습니다. 생쥐를 대상으로 한 연구에서 MC4R을 포함하는 뇌 신호 전달 경로의 손상이 고지방 식품 섭취를 증가시키는 것으로 나타났습니다. 인간에게도 동일한 메커니즘이 나타났습니다. 케임브리지 대학에서 수행 된 연구는 MC4R 유전자에 결함이있는 날씬하고 비만하고 비만인 사람들을 대상으로했습니다. smorgasbord에는 똑같은 모양과 맛이 있지만 지방 함량이 다른 3 가지 카레 요리가 있습니다. 개별 요리에는 지방에서 20, 40 또는 60 %의 칼로리가 포함되어 있었지만 피험자들은이를 인식하지 못했습니다. 군간 섭취량에 큰 차이는 없었지만 MC4R 유전자에 결함이있는 비만인은 마른 사람보다 95 %, 비만인 사람보다 65 % 더 많은 지방을 섭취했습니다. 설탕 함량이 높은 접시에 대해서도 유사한 테스트를 수행했습니다. 피험자들에게 딸기, 휘핑 크림, 크 럼블 머랭으로 만든 디저트를 3 가지 변형으로 제공했습니다. 설탕의 에너지는 8, 26, 54 %입니다. 3 개의 디저트를 맛본 후, 사람들은 가장 좋아하는 것을 골라 먹었습니다. 날씬하고 비만인 그룹은 설탕 함량이 가장 높은 디저트가 가장 맛이 좋으며 MC4R 유전자 결함이있는 그룹은 가장 맛이 좋지 않다고 표시했습니다. 과학자들은 MC4R 경로가없는 사람들이 고지방 음식을 먹을 가능성이 더 높고이를 인식하지 못하여 체중 문제에 기여한다고 믿습니다. MC4R 유전자는 비만을 담당하는 많은 유전자 중 하나이며 그 결함은 아마도 인구의 1 %에 영향을 미칩니다.

알만한 가치

렙틴 유전자 돌연변이는 병적 비만을 유발합니다

일부 사람들은 단일성 비만의 현상에 영향을받습니다. 이는 렙틴 유전자의 돌연변이 및 렙틴 수용체 유전자의 돌연변이와 관련이 있습니다. 이러한 돌연변이는 드물지만 어린 시절에 대규모 비만을 유발합니다. 렙틴 기능 장애의 메커니즘은 다르지만 동일한 효과를 제공합니다. 생후 첫 달에 나타나기 시작하는 상당한 비만입니다.

출처 :

1. 아히 마 R.S. 다른 사람, 식욕과 포만감의 뇌 조절, Endocrinol Metab Clin North Am., 2008, 37 (4), 811-823

2. Chen N. et al., 아치형 핵에서 GFAP 발현 glia의 직접 조절은 양방향으로 먹이를 조절하고, eLife, 2016, 5

3. van der Klaauw A. A. et al., 인간의 지방 및 자당 선호도에 대한 중앙 멜라노 코르 틴 신호 전달의 발산 효과, 네이처 커뮤니케이션, 2016, 7

4. 의과 대학 생리학 과장 포즈 난의 카롤 마르신 코프 스키, 식욕 조절,
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:jBxNkKq1NdYJ:www.kzf.amp.edu.pl/files/PL/LAKNIENIE.doc+&cd=3&hl=pl&ct=clnk&gl=pl