최근의 연구는 코노 톡신 Vc1.1이 통증을 억제하는 메커니즘에 대한 새로운 정보를 제공합니다. 이 발견은이 자연 독소의 진통 효과를 설명하고, 인간의 특정 유형의 신경 병증 통증을 치료하기 위해 Vc1.1의 합성 형태의 발달로 이어질 수 있습니다.
신경계의 손상 (또는 기능 장애)과 관련하여 발생하는 만성 통증의 한 형태 인 신경 병증 성 통증은 치료가 불가능하고 치료하기 어려울 수 있으며, 의료계는 이러한 효과를 완화하기위한 더 나은 방법을 찾고자합니다. 심각해질 수있는 장애. 신경 병증 통증은 여러 유형의 전압-의존성 칼슘 이온 채널 (VGCC)에 의존하는 과정 인 뉴런 간의 신호 전달 변화와 관련이 있습니다. 그러나, 정상적인 신경 전달의 매개에서 이들 채널의 중요성으로 인해, 이들을 신경 병증 통증에 대한 약물 표적으로서 사용하는 것은 잠재적으로 지나치게 문제가되는 부작용을 야기 할 수있다.
이전 연구에서 호주 멜버른에있는 RMIT 대학의 David Adams 팀은 Vc1.1이 마우스의 신경 병증 통증에 대해 작용한다는 것을 보여주었습니다. 이 연구자들은 전압 의존적 칼슘 이온 채널을 차단함으로써 직접 작용하는 대신 Vc1.1이 GABA B 형 수용체 (GABAB)를 통해 N 형 채널을 억제하는 작용을한다는 것을 발견했다 (Cav2.2).
이제 호주의 앞서 언급 한 대학과 퀸즐랜드의 Adams, Géza Berecki 및 동료들은 Vc1.1이 GABA 유형 B 수용체를 통해 작용하여 두 번째 신비한 신경 VGCC 클래스를 억제 함을 보여줍니다. 통증 신호에 관여하는 것으로 알려져 있지만 R- 타입 채널 (Cav2.3)은 거의 알려지지 않았습니다. 그들의 새로운 발견은 Cav2.3의 기능에 대한 수수께끼를 해결하는 데 도움이 될뿐만 아니라 진통 성 독소의 표적으로 식별 할 수 있습니다.
출처 : www.DiarioSalud.net
