2013 년 3 월 19 일 화요일.-미국 캘리포니아 대학교 (UC San Diego)의 샌디에이고 의과 대학 연구원들은 마우스 모델에서 이동 통신을 복원하기 위해 새로 발견 된 구약의 기능을 사용했습니다. 이번 수요일 판 잡지 'Plos One'에 발표 된 연구의 결론에 따르면, 이 장애의 증상을 되 돌리는 자폐증.
"우리의 이론은 자폐증은 세포가 대사 방어 모드에 갇히고 서로 정상적으로 대화하지 않기 때문에 두뇌 발달과 기능을 방해 할 수 있다고 암시한다"고 의학 교수 인 Robert Naviaux는 말했다. UC San Diego의 미토콘드리아 질병 및 대사 센터 공동 책임자. "우리는 마우스 모델에서 신호의 위험을 막기 위해 다른 질병을 치료하기 위해 거의 한 세기 동안 존재했던 한 종류의 약물을 사용하여 세포가 정상적인 신진 대사로 돌아가고 세포 통신을 회복 할 수있게한다"고 말했다.
그러나 Naviaux는 마우스의 이상을 교정하는 것은 인간의 치료법과는 거리가 멀다는 사실을 인정하지만 연구자들은 심장병이있는 소아의 소규모 임상 시험에서이 방법을 충분히 시험 할 수 있다고 권장합니다. 내년에 자폐 스펙트럼. "이 과정은 여전히 발달 초기 단계에있다. 우리는 항 퓨린 성 요법 또는 APT라고하는이 접근법이 자폐증 치료를위한 새로운 종류의 약물 개발로 이어질 수있는 새롭고 신선하고 흥미로운 경로를 제공한다고 믿는다." .
자폐 스펙트럼 장애 (ASD)는 언어 발달, 사회적 및 반복적 행동의 이상으로 정의 된 복잡한 장애로 수백 가지의 다른 유전 적 요인과 환경이 위험을 초래합니다. 이 연구에서 샌디에고 캘리포니아 대학교 (University of California)의 여러 분야의 약 12 명의 과학자들이 자폐증을 설명하는 통합 메커니즘을 찾기 위해 협력했습니다.
Naviaux와 그의 동료들은 APT를 사용하여 자폐증의 기원과 치료에 대한 완전히 새로운 이론을 설명하면서 자폐증에 대한 대부분의 유전 적 및 환경 적 원인이 지속적인 위험에 대한 세포 반응을 생성함으로써 작용한다는 개념을 소개했습니다. 선천성 면역 및 염증의 근본적인 대사 상태.
Naviaux는 "세포가 바이러스, 감염 또는 환경 독성 물질과 같은 고전적인 형태의 위험에 노출되면 방어 메커니즘이 활성화된다"며 "이는 대사 및 유전자 발현의 변화로 해석된다"고 설명했다. 간단히 말해서, 세포들이 서로 상호 작용을 멈 추면 아이들은 대화를 멈추게됩니다.
세포의 소위 "발전소"인 미토콘드리아가 전염성 및 비 감염성 세포 스트레스, 선천성 면역 및 염증 모두에서 중심적인 역할을 수행하기 때문에 과학자들은 미토콘드리아와 연결된 신체의 신호 시스템을 찾고 있습니다 선천성 면역에 중요합니다. 그들은 아데노신 트리 포스페이트 (ATP) 및 기타 미토 카인과 같은 세포 외 뉴클레오타이드에서이를 발견했다 : 고민 된 미토콘드리아에 의해 형성된 신호 분자.
이들 미토 카인은 신체의 각 세포에 존재하는 수용체가 결합하여 조절하는 세포 외부로부터 대사 기능을 분리시켰다. 이들 세포 외 뉴클레오티드에 의해 자극되는 것으로 총 15 가지 유형의 퓨린 성 수용체가 알려져 있으며, 수용체는 자폐증과 관련된 광범위한 생물학적 특성을 제어하는 것으로 알려져있다.
연구자들은 1916 년에 합성 된 아프리카 수면병 치료에 의학적으로 사용되는 알려진 퓨린 성 신호 억제제 인 생쥐 수라 미나에서 실험했으며이 APT 매개체가 모델에서 자폐증 증상을 교정한다는 것을 발견했습니다. 증상의 발병 후 치료가 시작된 경우에도 동물. 이 약물은 뇌의 시냅스 정규화 구조, 세포 간 신호 전달, 사회적 행동, 운동 조정 및 미토콘드리아 대사 정상화를 포함한 여러 가지 이상 증상의 17 가지 유형의 증상을 회복했습니다.
Naviaux는“이 연구에서 APT를 사용하여 세포 위험 반응을 다시 프로그래밍하고 염증을 감소시키는 놀라운 효능은 자폐증 및 기타 장애의 치료를 위해 완전히 새로운 종류의 비 스테로이드 성 항염증제를 개발할 수있는 기회를 제공한다”고 결론을 내렸다.
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"우리의 이론은 자폐증은 세포가 대사 방어 모드에 갇히고 서로 정상적으로 대화하지 않기 때문에 두뇌 발달과 기능을 방해 할 수 있다고 암시한다"고 의학 교수 인 Robert Naviaux는 말했다. UC San Diego의 미토콘드리아 질병 및 대사 센터 공동 책임자. "우리는 마우스 모델에서 신호의 위험을 막기 위해 다른 질병을 치료하기 위해 거의 한 세기 동안 존재했던 한 종류의 약물을 사용하여 세포가 정상적인 신진 대사로 돌아가고 세포 통신을 회복 할 수있게한다"고 말했다.
그러나 Naviaux는 마우스의 이상을 교정하는 것은 인간의 치료법과는 거리가 멀다는 사실을 인정하지만 연구자들은 심장병이있는 소아의 소규모 임상 시험에서이 방법을 충분히 시험 할 수 있다고 권장합니다. 내년에 자폐 스펙트럼. "이 과정은 여전히 발달 초기 단계에있다. 우리는 항 퓨린 성 요법 또는 APT라고하는이 접근법이 자폐증 치료를위한 새로운 종류의 약물 개발로 이어질 수있는 새롭고 신선하고 흥미로운 경로를 제공한다고 믿는다." .
자폐 스펙트럼 장애 (ASD)는 언어 발달, 사회적 및 반복적 행동의 이상으로 정의 된 복잡한 장애로 수백 가지의 다른 유전 적 요인과 환경이 위험을 초래합니다. 이 연구에서 샌디에고 캘리포니아 대학교 (University of California)의 여러 분야의 약 12 명의 과학자들이 자폐증을 설명하는 통합 메커니즘을 찾기 위해 협력했습니다.
Naviaux와 그의 동료들은 APT를 사용하여 자폐증의 기원과 치료에 대한 완전히 새로운 이론을 설명하면서 자폐증에 대한 대부분의 유전 적 및 환경 적 원인이 지속적인 위험에 대한 세포 반응을 생성함으로써 작용한다는 개념을 소개했습니다. 선천성 면역 및 염증의 근본적인 대사 상태.
Naviaux는 "세포가 바이러스, 감염 또는 환경 독성 물질과 같은 고전적인 형태의 위험에 노출되면 방어 메커니즘이 활성화된다"며 "이는 대사 및 유전자 발현의 변화로 해석된다"고 설명했다. 간단히 말해서, 세포들이 서로 상호 작용을 멈 추면 아이들은 대화를 멈추게됩니다.
세포의 소위 "발전소"인 미토콘드리아가 전염성 및 비 감염성 세포 스트레스, 선천성 면역 및 염증 모두에서 중심적인 역할을 수행하기 때문에 과학자들은 미토콘드리아와 연결된 신체의 신호 시스템을 찾고 있습니다 선천성 면역에 중요합니다. 그들은 아데노신 트리 포스페이트 (ATP) 및 기타 미토 카인과 같은 세포 외 뉴클레오타이드에서이를 발견했다 : 고민 된 미토콘드리아에 의해 형성된 신호 분자.
이들 미토 카인은 신체의 각 세포에 존재하는 수용체가 결합하여 조절하는 세포 외부로부터 대사 기능을 분리시켰다. 이들 세포 외 뉴클레오티드에 의해 자극되는 것으로 총 15 가지 유형의 퓨린 성 수용체가 알려져 있으며, 수용체는 자폐증과 관련된 광범위한 생물학적 특성을 제어하는 것으로 알려져있다.
연구자들은 1916 년에 합성 된 아프리카 수면병 치료에 의학적으로 사용되는 알려진 퓨린 성 신호 억제제 인 생쥐 수라 미나에서 실험했으며이 APT 매개체가 모델에서 자폐증 증상을 교정한다는 것을 발견했습니다. 증상의 발병 후 치료가 시작된 경우에도 동물. 이 약물은 뇌의 시냅스 정규화 구조, 세포 간 신호 전달, 사회적 행동, 운동 조정 및 미토콘드리아 대사 정상화를 포함한 여러 가지 이상 증상의 17 가지 유형의 증상을 회복했습니다.
Naviaux는“이 연구에서 APT를 사용하여 세포 위험 반응을 다시 프로그래밍하고 염증을 감소시키는 놀라운 효능은 자폐증 및 기타 장애의 치료를 위해 완전히 새로운 종류의 비 스테로이드 성 항염증제를 개발할 수있는 기회를 제공한다”고 결론을 내렸다.
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