다이어트가 우리의 유전자를 바꿀 수 있습니까? 어린 시절의 트라우마가 자녀와 손자에게 영향을 미칠 수 있습니까? 이러한 질문에 대한 답은 후성 유전학, 즉 소위를 연구하는 과학에 의해 제공 될 수 있습니다. 후 성적 변형. 현재, 후성 유전 학적 변형은 유전 적 배경과 환경 적 요인 사이의 관계를 이해할 수있게했기 때문에 분자 생물학에서 가장 중요한 발견 중 하나로 간주됩니다.
목차 :
- 후성 유전학-후성 유전 학적 변형이란 무엇입니까?
- 후성 유전학-후성 유전 학적 변형의 유형
- 후성 유전학-후성 유전 학적 변형의 역할
- 후생 유전학-다이어트
- 후성 유전학-MTHFR 유전자 다형성
- 후성 유전학-스트레스
- 후생 유전학-건강에 미치는 영향
후성 유전학은 DNA 가닥의 서열 변형으로 인한 것이 아닌 유전자 발현의 변화를 연구하는 과학 분야입니다. 이러한 변형을 후성 유전 적 변형이라고하며 적절한 효소 (예 : 메틸 트랜스퍼 라제)에 의해 DNA 가닥에 추가되는 분자 마커의 한 유형입니다.
후 성적 변형의 도움으로 신체는 태아의 개별 조직 및 기관의 발달과 같은 많은 주요 생물학적 과정의 과정을 제어 할 수 있습니다.
"epigenetics"라는 용어는 1942 년 Waddington에 의해 처음 사용되었습니다. 접두사 "epi-"는 그리스어 "above"에서 유래되었으며 느슨하게 번역 된 것은 고전 유전학 이상의 것을 의미합니다.
후성 유전학-후성 유전 학적 변형이란 무엇입니까?
후성 유전 적 변형 동안 DNA 가닥에 추가 된 분자 마커는 특정 유전자의 발현을 조절하는 분자 "스위치"및 "스위치"로 작용하여 유전자가 발현되는지 여부를 결정할 수 있습니다.
가장 중요한 것은 이러한 유형의 변형이 DNA 가닥의 구조를 변경하지 않는다는 것입니다. 즉, 비가역적인 유전 적 돌연변이 유형이 아니라 환경 적 요인의 영향으로 동적 변화를 겪는 것입니다.
또한 각 세포 분열 및 DNA 가닥 복제 후에 적절한 분자 마커가 추가되거나 제거됩니다.
따라서 각 세포는 특정 유전자 발현 프로필을 결정하는 고유 한 분자 마커 패턴을 가지고 있습니다. 이러한 분자 마커의 집합을 후성 유전체라고합니다.
가장 잘 알려진 후성 유전 학적 변형은 DNA 메틸화로, 메틸 그룹을 사이토 신 (DNA의 일부인 염기성 화합물)에 부착하는 것으로 구성됩니다.
차례로, 메틸화에 대한 역 후성 유전 적 변형은 탈 메틸화이며, 이는 시토신에서 메틸기를 제거하는 것으로 구성됩니다.
후성 유전학-후성 유전 학적 변형의 유형
후 성적 변형은 DNA 가닥에 직접적인 영향을 줄 수 있습니다.
- DNA 메틸화, 즉 DNA 메틸 트랜스퍼 라제에 의한 시토신에 대한 메틸기의 부착
- DNA 탈 메틸화, 즉 DNA 탈 메틸화 효소를 통해 시토신에서 메틸기 제거
- 또한 DNA가 상처를 입지 않은 단백질, 즉 히스톤에 후성 유전 적 변형이 이루어집니다.
- 히스톤 메틸 트랜스퍼 라제를 사용한 히스톤의 라이신 및 아르기닌 잔기의 메틸화
- 히스톤 데 메틸 라제를 사용한 히스톤의 라이신 및 아르기닌 잔기의 탈 메틸화
- 히스톤 아세틸 트랜스퍼 라제에 의한 히스톤 라이신 잔기의 아세틸 화
- 히스톤 데 아세틸 라제에 의한 히스톤 라이신 잔기의 탈 아세틸 화
- 키나제에 의한 히스톤 세린 잔기의 인산화
- 효소 E1, E2 및 E3을 사용하여 유비퀴틴 단백질을 히스톤에 부착하여 히스톤 라이신 잔기의 유비퀴틴 화
- 중합 효소 및 전이 효소를 사용한 ADP- 리보스 뉴클레오티드의 부착을 포함하는 히스톤 글루타민 및 아르기닌 잔기의 리보 실화
비정형 후성 유전 적 변형은 소위 비 코딩 RNA 분자, 예 : microRNA (miRNA). 이들은 단백질 형성을 차단하여 유전자 발현을 조절할 수있는 짧은 단일 가닥 RNA 분자 (DNA 유사 화합물)입니다.
후성 유전학-후성 유전 학적 변형의 역할
- 향상된 유전자 발현
- 유전자 발현 억제
- 체내 세포 분화 조절
- 배아 발달
- 염색질 축합 정도의 조절, 예를 들어 X 염색체의 비활성화 덕분에 여성에서는 성 관련 유전자의 사본이 하나만 활성화됩니다.
꿀벌은 동물 발달에서 후 성적 변형의 역할에 대한 흥미로운 예입니다. 이 곤충에서 여왕은 한 벌집에있는 모든 꿀벌의 어머니이며, 결과적으로 모두 동일한 DNA 서열을 갖습니다.
그럼에도 불구하고 한 벌집에는 다르게 보이고 행동하는 곤충이 살고 있습니다. 일꾼은 여왕보다 작고 성미가 온화한 반면 군인은 크고 공격적입니다.
이러한 차이는 벌집 공동체에서 벌이하는 역할에 맞게 조정 된 벌의 모양과 행동을 결정하는 후 성적 변형으로 인해 발생합니다.
특정 유전자의 발현을 억제하고 향상시키는 것이 뇌 신경 세포이든 위 상피 세포이든 관계없이 주어진 줄기 세포의 운명에 영향을 미칠 때 동물의 태아 발달 중에 유사한 메커니즘이 관찰됩니다.
후생 유전학-다이어트
후 성적 변형은 태아의 생애 동안 이미 발생하며 환경 요인의 영향으로 평생 동안 역동적 인 변화를 겪을 수 있습니다.
후성 유전체의 모양에 영향을 미치는 가장 중요한 요소 중 하나는 음식과 그 생체 활성 물질입니다.
식이가 후성 유전 적 변형에 미치는 영향은 많은 전임상 및 임상 연구에서 확인되었습니다.
식이가 후 성적 변형에 영향을 미칠 수있는 적어도 두 가지 메커니즘, 주로 메틸화 과정이 있습니다.
- 메티오닌, 콜린 및 그 유도체 베타 인, 엽산 및 비타민 B2, B6 및 B12를 포함하여 식품에 존재하는 여러 전구체로부터 메티오닌주기에서 합성되는 S- 아데노 실 메티오닌 (SAM)과 같은 메틸 공여자의 가용성을 변경합니다. 따라서 이러한 화합물의 가용성이 감소하면 SAM 합성이 감소하고 메틸화 과정이 방해받을 수 있습니다.
- 과일, 채소 및 향신료에 포함 된 폴리 페놀의 소비를 통해 메틸화 과정 (예 : DNMT 메틸 트랜스퍼 라제)과 관련된 효소의 활성을 조절합니다. 이러한 화합물의 예로는 레드 와인의 레스베라트롤, 녹차의 에피 갈로 카테킨 갈 레이트 (EGCG), 심황 뿌리 줄기의 커큐민, 대두의 제니스테인, 브로콜리의 설포라판, 감귤류의 케르세틴 및 메밀이 있습니다.
자궁 내 후성 유전체에 대한 식단의 효과는 노란색 코트 색상과 비만, 당뇨병 및 암의 소인이 특징 인 "agouti"실험실 마우스에 대한 유명한 실험에 의해 문서화되었습니다.
이 생쥐의 털의 노란색은 불충분 한 유전자 메틸화의 지표입니다.
실험에서 임신 한 "agouti"생쥐는 특히 메틸 공여자가 많이 함유 된 사료를 먹였습니다. 엽산과 콜린.
놀랍게도이 생쥐의 자손은 부모와 닮지 않았습니다. 첫 번째 눈에 띄는 특성은 털 색깔이 갈색으로 변한 것이었지만 가장 놀라운 것은 생쥐가 부모가 겪은 질병에 대한 소인을 잃었다는 것입니다.
밝혀진 바와 같이, 이것은 수정 된 식단과 정상적인 DNA 메틸화의 회복의 결과였습니다.
이러한 관찰은 후성 유전체가식이 요법에 의해 변경 될 수 있으며 건강에 광범위한 영향을 미칠 수 있다는 사실을 뒷받침합니다.
최근 몇 년 동안 후성 유전 적 변형 과정에서 장내 미생물 총의 중요한 역할도 입증되었습니다.
장내 미생물은 단쇄 지방산과 같은 다양한 생리 활성 물질을 생산하며, 그 양은 미생물의 종 구성과식이의 질에 따라 다릅니다.
가용성식이 섬유 (예 : 저항성 전분)와 같은 프리 바이오 틱 제품의 높은 공급은 장 상피 세포의 후성 유전체에 긍정적 인 영향을 미치는 단쇄 지방산의 농도를 증가시킵니다.
후성 유전학-MTHFR 유전자 다형성
후성 유전 적 변형의 효율성은 유전 적 다형성, 즉 게놈의 작은 변화에 의해 영향을받을 수 있으며 그 결과 인간 집단에 다양한 유전자 변이가 존재합니다.
유전 적 다형성의 결과 중 하나는 무엇보다도입니다. 영양소에 대한 모든 사람의 반응이 다릅니다.
15-30 %의 사람들이 메틸렌 테트라 하이드로 폴 레이트 환원 효소를 암호화하는 MTHFR 유전자의 불리한 다형성으로 인해 메틸 공여자 (특히 엽산)에 대한 필요성이 증가 할 수있는 것으로 추정됩니다.
이 효소는 엽산을 활성 형태로 전환시키는 역할을합니다.
MTHFR 유전자 다형성의 불리한 변이를 가진 사람들은 엽산의 비활성 형태를 활성 형태 인 5- 메틸 테트라 하이드로 폴 레이트 (5-MTHF)로 전환하는 데 장애가 있으므로 메틸 공여자에 대한 필요성이 증가합니다.
그리고 연구는 그러한 사람들이 DNA 가닥의 메틸화를 감소 시켰을 수 있다는 것을 명확하게 확인하지 않았지만, 그들의 경우 식단에 적절한 공급이나 엽산이나 콜린과 같은 메틸 공여자의 추가 보충에주의를 기울일 가치가 있습니다.
후성 유전학-스트레스
과잉 스트레스 호르몬 등 코티솔은 신경계의 후 성적 변형에 영향을 미치고 정신 질환의 위험을 증가시킬 수 있습니다.
불안 장애, 외상 후 스트레스 장애, 외상 후 스트레스 장애 및 우울증을 앓고있는 사람들은 특징적인 후 성적 변형 프로파일 (주로 DNA 메틸화 감소)이 있다는 것이 문서화되었습니다.
이러한 후성 유전체는 어린 시절의 외상 경험 및 / 또는 만성 스트레스 상황에 의해 형성되는 것으로 여겨집니다.
이 후성 유전 학적 프로필은 평생 동안 유지되며 아마도 자녀와 손자에게 전달 될 것입니다 (유전자 외 상속이라고 함).
후생 유전학-건강에 미치는 영향
잘못된 유전자의 발현을 억제하는 것과 같은 후 성적 변형 동안의 오류는 신체 기능에 심각한 결과를 초래할 수 있습니다 (예 : 암 유발).
또한 점점 더 많은 연구에 따르면 생리적 과정에 참여하는 것 외에도 후성 유전 적 변형이 다음과 같은 질병의 발병에 참여할 수 있습니다.
- 자폐성
- 정신 분열증
- 우울증
- 심혈관 질환
- 신경 퇴행성 질환
- 자가 면역 질환
- 알레르기
후 성적 변형,식이 요법 및 특정 질병의 위험 사이의 관계가 특히 모색되고 있습니다.
중요한 후 성적 변형이 자궁에서 발생하는 것으로 나타 났으며, 이는 성인기에 영향을 미칠 수 있습니다.
따라서 임신 중에 엄마가 먹는 음식은 특정 질병의 위험을 높이고 다음 세대에도 영향을 미칠 수 있습니다.
1944-1945 년 네덜란드에서 굶주린 겨울에 임신 한 산모의 자녀는 굶지 않은 산모의 자녀에 비해 심혈관 질환, 비만 및 정신 분열증의 위험이 더 높은 것으로 입증되었습니다.
배고픈 어머니의 아이들에게서 발견되었습니다. 인슐린 유사 성장 인자 2 (IGF2)를 코딩하는 유전자의 메틸화 감소.
알만한 가치후성 유전학의 업적은 현재 영양 과학에서 집중적 인 연구 주제입니다. 유전자 발현에 대한 영양소의 영향, 즉 영양 유전체학을 다루는 새로운 학문도 있습니다.
문학
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